TEMA: SÍNDROME DE INTESTINO 2. Hipersensibilidad visceral (dolor
IRRITABLE aumentado)
Generalidades El intestino tiene el “volumen” del dolor
- Comorbilidades frecuentes: subido. Estímulos normales se sienten
ansiedad/depresión, trastornos del dolorosos.
sueño; solapamiento con dispepsia ● Las terminaciones nerviosas viscerales
funcional, fibromialgia, migraña y se sensibilizan y bajan su umbral.
dolor pélvico crónico. ● La distensión por gas, el paso de heces
- Desencadenantes comunes: o contracciones normales se perciben
estrés, infecciones como dolor.
gastrointestinales previas (SII ● Mecanismo fino: mediadores locales (p.
postinfeccioso), comidas ej., histamina, proteasas, prostaglandinas)
grasas/cafeína, carbohidratos ● Dolor tipo cólico, molestia con comidas,
fermentables. dolor con distensión mínima y mucha
- No es cáncer, por sí mismo y no “sensación” intestinal
progresa a malignidad.
3. Disfunción del eje intestino–cerebro
Epidemiología (procesamiento central)
● La prevalencia global es de Se altera la comunicación bidireccional
aproximadamente 9 - 15%. entre intestino y SNC.
● En Honduras un 3.6% de ● El intestino envía señales; el cerebro las
prevalencia. interpreta con amplificación
● Es una condición que predomina (hipervigilancia/alerta).
más en el sexo femenino y se ● El cerebro modula peor el intestino vía
manifiesta comúnmente antes de autonómico (simpático/vago), alterando
los 45 años de edad. motilidad, secreción y sensibilidad.
● Usualmente es más frecuente en ● Síntomas fluctúan con el estado
Suramérica, Asia sur y éste. emocional; el dolor se vuelve más
Fisiopatología persistente y “fácil de disparar”.
1. Alteraciones de la motilidad (tránsito y
patrones motores) 4. Estrés y eje HPA (cortisol/autonómico)
El intestino cambia su patrón de El estrés activa el eje
contracciones y su velocidad de tránsito. hipotálamo–hipófisis–adrenal y el sistema
● En SII-D suele haber tránsito acelerado autonómico.
y respuesta gastrocólica exagerada ● Aumenta el cortisol/catecolaminas y
(después de comer el colon “se activa” producen cambios en la motilidad,
demasiado). sensibilidad y en barrera intestinal.
● En SII-C puede haber tránsito lento y en ● Puede aumentar la percepción del dolor
algunos disinergia defecatoria (mala (menos modulación descendente).
coordinación recto–esfínteres/piso ● Brotes con estrés, ansiedad o mal
pélvico). sueño; más urgencia/diarrea en algunos,
● Tránsito rápido → menos reabsorción más estreñimiento en otros.
de agua → heces blandas/diarrea y
urgencia. 5. SII postinfeccioso (después de
● Tránsito lento → más reabsorción de gastroenteritis)
agua → heces duras/estreñimiento, Después una infección intestinal, queda
sensación de evacuación incompleta. una “huella”:
IRRITABLE aumentado)
Generalidades El intestino tiene el “volumen” del dolor
- Comorbilidades frecuentes: subido. Estímulos normales se sienten
ansiedad/depresión, trastornos del dolorosos.
sueño; solapamiento con dispepsia ● Las terminaciones nerviosas viscerales
funcional, fibromialgia, migraña y se sensibilizan y bajan su umbral.
dolor pélvico crónico. ● La distensión por gas, el paso de heces
- Desencadenantes comunes: o contracciones normales se perciben
estrés, infecciones como dolor.
gastrointestinales previas (SII ● Mecanismo fino: mediadores locales (p.
postinfeccioso), comidas ej., histamina, proteasas, prostaglandinas)
grasas/cafeína, carbohidratos ● Dolor tipo cólico, molestia con comidas,
fermentables. dolor con distensión mínima y mucha
- No es cáncer, por sí mismo y no “sensación” intestinal
progresa a malignidad.
3. Disfunción del eje intestino–cerebro
Epidemiología (procesamiento central)
● La prevalencia global es de Se altera la comunicación bidireccional
aproximadamente 9 - 15%. entre intestino y SNC.
● En Honduras un 3.6% de ● El intestino envía señales; el cerebro las
prevalencia. interpreta con amplificación
● Es una condición que predomina (hipervigilancia/alerta).
más en el sexo femenino y se ● El cerebro modula peor el intestino vía
manifiesta comúnmente antes de autonómico (simpático/vago), alterando
los 45 años de edad. motilidad, secreción y sensibilidad.
● Usualmente es más frecuente en ● Síntomas fluctúan con el estado
Suramérica, Asia sur y éste. emocional; el dolor se vuelve más
Fisiopatología persistente y “fácil de disparar”.
1. Alteraciones de la motilidad (tránsito y
patrones motores) 4. Estrés y eje HPA (cortisol/autonómico)
El intestino cambia su patrón de El estrés activa el eje
contracciones y su velocidad de tránsito. hipotálamo–hipófisis–adrenal y el sistema
● En SII-D suele haber tránsito acelerado autonómico.
y respuesta gastrocólica exagerada ● Aumenta el cortisol/catecolaminas y
(después de comer el colon “se activa” producen cambios en la motilidad,
demasiado). sensibilidad y en barrera intestinal.
● En SII-C puede haber tránsito lento y en ● Puede aumentar la percepción del dolor
algunos disinergia defecatoria (mala (menos modulación descendente).
coordinación recto–esfínteres/piso ● Brotes con estrés, ansiedad o mal
pélvico). sueño; más urgencia/diarrea en algunos,
● Tránsito rápido → menos reabsorción más estreñimiento en otros.
de agua → heces blandas/diarrea y
urgencia. 5. SII postinfeccioso (después de
● Tránsito lento → más reabsorción de gastroenteritis)
agua → heces duras/estreñimiento, Después una infección intestinal, queda
sensación de evacuación incompleta. una “huella”:
