QUIMICA II
HEMOSTASIA OLISZYNSKI, ANA LAURA
OM
Hemostasia .C
DD
LA
FI
OLISZYNSKI, Ana Laura
1
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, HEMOSTASIA OLISZYNSKI, ANA LAURA
Cuando una lesión afecta los vasos sanguíneos, se ponen en marcha mecanismos llamados íntegramente
HEMOSTASIA que comprenden:
Vasoconstricción Local
Deposito de plaquetas
Coagulación de la sangre
Vasoconstricción Local
OM
Cuando ocurre una lesión directa sobre la capa muscular vascular, sucede una reacción inmediata y
transitoria que está mediada por factores inflamatorios llamados “Vasoconstrictores potentes” que produciría
la vasoconstricción local; esto va a variar dependiendo el calibre arterial
Deposición Plaquetaria
.C
Inmediatamente después de producida la ruptura, las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial. La
unión se establece entre la glicoproteína Ib (GpIb) que interactúa con el factor von Willebrand (vWf) que se une
DD
al colágeno; una vez fijadas por la unión precedente, las plaquetas se activan y liberan serotonina y ADP,
promoviendo la adhesión y activación de las plaquetas vecinas que van formando un tapón. Se produce
liberación de gránulos alfa y densos; liberación y oxidación acido Araquidónico; y reorganización de fosfolípidos
de membrana. Entre los estímulos para la activación podemos encontrar:
Agonistas: trombina y colágeno del subendotelio
LA
Unión a receptores, activación de proteínas G y segundos mensajeros (DAG)
Aumento de Ca+2, contracción de miosina, cambio del citoesqueleto
Activación de fosfolipasa A2
Oxidacion del acido araquidonico hasta PGH2 (unión con colágeno) y Tromboxano (activa fosfolipasa C
y amplifica la señal a otras plaquetas)
FI
Los procesos de agregación incluyen:
Unión con el fibrinógeno: receptor integrina que aparece en la plaqueta activada
Fusión del receptor con actina interna
Unión de 2 plaquetas por una molécula de fibrinógeno
Fortalecimiento por medio de la tromboespondina
Si la agregación plaquetaria no fuese controlada se podrían producir trombos; pero gracias a prostaciclina,
oxido nítrico y ADPasa esto no ocurre. La agregación es inhibida por el acido acetilsalicílico (aspirina).
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HEMOSTASIA OLISZYNSKI, ANA LAURA
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Hemostasia .C
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Cuando una lesión afecta los vasos sanguíneos, se ponen en marcha mecanismos llamados íntegramente
HEMOSTASIA que comprenden:
Vasoconstricción Local
Deposito de plaquetas
Coagulación de la sangre
Vasoconstricción Local
OM
Cuando ocurre una lesión directa sobre la capa muscular vascular, sucede una reacción inmediata y
transitoria que está mediada por factores inflamatorios llamados “Vasoconstrictores potentes” que produciría
la vasoconstricción local; esto va a variar dependiendo el calibre arterial
Deposición Plaquetaria
.C
Inmediatamente después de producida la ruptura, las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial. La
unión se establece entre la glicoproteína Ib (GpIb) que interactúa con el factor von Willebrand (vWf) que se une
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al colágeno; una vez fijadas por la unión precedente, las plaquetas se activan y liberan serotonina y ADP,
promoviendo la adhesión y activación de las plaquetas vecinas que van formando un tapón. Se produce
liberación de gránulos alfa y densos; liberación y oxidación acido Araquidónico; y reorganización de fosfolípidos
de membrana. Entre los estímulos para la activación podemos encontrar:
Agonistas: trombina y colágeno del subendotelio
LA
Unión a receptores, activación de proteínas G y segundos mensajeros (DAG)
Aumento de Ca+2, contracción de miosina, cambio del citoesqueleto
Activación de fosfolipasa A2
Oxidacion del acido araquidonico hasta PGH2 (unión con colágeno) y Tromboxano (activa fosfolipasa C
y amplifica la señal a otras plaquetas)
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Los procesos de agregación incluyen:
Unión con el fibrinógeno: receptor integrina que aparece en la plaqueta activada
Fusión del receptor con actina interna
Unión de 2 plaquetas por una molécula de fibrinógeno
Fortalecimiento por medio de la tromboespondina
Si la agregación plaquetaria no fuese controlada se podrían producir trombos; pero gracias a prostaciclina,
oxido nítrico y ADPasa esto no ocurre. La agregación es inhibida por el acido acetilsalicílico (aspirina).
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