Clase 8 fisiopatología
FISIOPATOLOGIA GASTROINTESTINAL
Fisiopatología Gástrica
● Ulcera Péptica – Cáncer Gástrico
Para que se forme este tipo de cáncer deben pasar varios factores, dentro del cual
tiene una gran relevancia el Helicobacter Pylori;
- Bacteria microaerófilo gram negativa, que coloniza crónicamente los pliegues
de la mucosa gástrica.
- Se ubica entre el epitelio y la capa de mucus donde logra un pH de 5.0 porque
no sobrevive en un medio acido. O sea, crea un microambiente para
mantenerse viva ya que el estómago tiene un pH bastante acido.
- No invade la mucosa gástrica, lo que dificulta su tratamiento porque los
antibióticos (ATB) no llegan a esta zona. Para esto se ocupan varios
tratamientos antibióticos, generalmente son dos antibióticos y *no se entiende,
pero puede ser omeprazol*, además se determinó que los días de tratamiento
son de 10 a 14 días.
- Genera una respuesta inflamatoria inmune crónica.
- No hay portadores, es decir, si uno tiene el Helicobacter significa que siempre
hay una inflamación, o sea siempre produce gastritis.
Modo de infección del Helicobacter Pylori
1. El H.pylori penetra la capa mucosa del estomago y se adhiere a la superficie de
la capa mucosa epitelial gástrica.
2. En ese sector produce amoniaco a partir de la urea (está presente en el fondo
gástrico), para generar un microambiente neutralizando el ácido gástrico.
3. Migración y proliferación de H.pylori al foco de infección.
4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y
muerte de las células mucosas.
Posteriormente esto puede ser tan profundo que destruye todo el epitelio y
produce una perforación generando lo que se denomina “Perforación de visera
hueca” produciendo un abdomen agudo.
PATOGENESIS
H.pylori secreta proteínas que interactúan con las células epiteliales del estómago y
atrae a los macrófagos y neutrófilos causando inflamación aguda, con el tiempo se
vuelve más crónico y llegan los linfocitos. También libera ureasa La cual es una
enzima que neutraliza el pH ácido del estómago y que contribuye a la formación de
úlceras, esta ureasa es realmente importante desde el punto de vista diagnóstico ya
,que para detectar la presencia de H.pylori, se va a detectar la presencia de la enzima
Ureasa.
Este microorganismo se refiere a las células mucosas de la superficie de gástrica y
reside en la capa mucosa sin invadirla en un principio.
posteriormente empieza a producir una inflamación continua crónica en el antro,
además hace que las células G aumenta la producción de gastrina por la estimulación
crónica produciendo estimulación permanente de las células parietales que aumentan
la secreción del ácido.
Como hay una gran cantidad de ácido en el estómago, este llega al duodeno y el
duodeno no tienen los mecanismos de defensa del estómago por lo cual sufre una
METAPLASIA GASTRICA. Como el duodeno se parece histológicamente al estómago
helicobacter se va a establecer en él de igual forma a como lo hizo en el estómago. De
esta forma se termina por favorecer la ulceración a nivel del duodeno.
En el proceso de patogénesis están implicados:
1. Células productoras de moco.
2. H elicobacter pylori.
3. Células parietales de secreción ácida.
4. Célula principal productora de pepsinógeno.
5. Macrófagos.
6. Neutrófilos.
Por lo tanto el H.pylori va a desencadenar 3 cosas;
● Antritis difusa; Por que el H.pylori se localiza
fundamentalmente en el antro, esto puede
ocasionar una ulceración aguda duodenal.
● Gastritis superficial: Generalmente se presenta
en pacientes asintomáticos.
● Pangastritis Gastritis atrófica multifocal): Con
esto se refiere a una inflamación de todo el
estomago, lo cual puede generar a futuro una
Ulcera gástrica y/o un Adenocarcinoma lo que
quiere decir un cáncer gástrico.
Consecuencias clínicas significativas de la infección
Gastritis 100%
Ulcera péptica 10% - 15%
Cáncer gástrico Menos del 1%
, Linfoma MALT Menos del 0.1% 🡪 Invasión de leucocitos a la mucosa gástrica
(Tejido linfoide asociado a las mucosas).
Cuadro clínico
Infección aguda (niñez)
● Asintomática
● Epigástralgia urente u otros síntomas
● No se sabe exactamente cuando ocurre la infección
Infección crónica
● Asintomática, no duele
La infección por H.pylori se manifiesta por las enfermedades asociadas:
● Ulcera péptica, (99% de probabilidad de tener el H.pylori, el 1% restante es por
AINES)
● Adenocarcinoma gástrico
● Linfoma MALT (Si se erradica se acaba el linfoma)
Diagnostico
Exámenes invasivos
● EDA + BIOPSIA
● Test de ureasa en biopsia antral (CLO-Test)
● Cultivo de muestra
Exámenes no invasivos
● Test de aire espirado
● Por serología buscar IgG o IgA de HP
● PCR en sangre y en deposiciones
FISIOPATOLOGIA GASTROINTESTINAL
Fisiopatología Gástrica
● Ulcera Péptica – Cáncer Gástrico
Para que se forme este tipo de cáncer deben pasar varios factores, dentro del cual
tiene una gran relevancia el Helicobacter Pylori;
- Bacteria microaerófilo gram negativa, que coloniza crónicamente los pliegues
de la mucosa gástrica.
- Se ubica entre el epitelio y la capa de mucus donde logra un pH de 5.0 porque
no sobrevive en un medio acido. O sea, crea un microambiente para
mantenerse viva ya que el estómago tiene un pH bastante acido.
- No invade la mucosa gástrica, lo que dificulta su tratamiento porque los
antibióticos (ATB) no llegan a esta zona. Para esto se ocupan varios
tratamientos antibióticos, generalmente son dos antibióticos y *no se entiende,
pero puede ser omeprazol*, además se determinó que los días de tratamiento
son de 10 a 14 días.
- Genera una respuesta inflamatoria inmune crónica.
- No hay portadores, es decir, si uno tiene el Helicobacter significa que siempre
hay una inflamación, o sea siempre produce gastritis.
Modo de infección del Helicobacter Pylori
1. El H.pylori penetra la capa mucosa del estomago y se adhiere a la superficie de
la capa mucosa epitelial gástrica.
2. En ese sector produce amoniaco a partir de la urea (está presente en el fondo
gástrico), para generar un microambiente neutralizando el ácido gástrico.
3. Migración y proliferación de H.pylori al foco de infección.
4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y
muerte de las células mucosas.
Posteriormente esto puede ser tan profundo que destruye todo el epitelio y
produce una perforación generando lo que se denomina “Perforación de visera
hueca” produciendo un abdomen agudo.
PATOGENESIS
H.pylori secreta proteínas que interactúan con las células epiteliales del estómago y
atrae a los macrófagos y neutrófilos causando inflamación aguda, con el tiempo se
vuelve más crónico y llegan los linfocitos. También libera ureasa La cual es una
enzima que neutraliza el pH ácido del estómago y que contribuye a la formación de
úlceras, esta ureasa es realmente importante desde el punto de vista diagnóstico ya
,que para detectar la presencia de H.pylori, se va a detectar la presencia de la enzima
Ureasa.
Este microorganismo se refiere a las células mucosas de la superficie de gástrica y
reside en la capa mucosa sin invadirla en un principio.
posteriormente empieza a producir una inflamación continua crónica en el antro,
además hace que las células G aumenta la producción de gastrina por la estimulación
crónica produciendo estimulación permanente de las células parietales que aumentan
la secreción del ácido.
Como hay una gran cantidad de ácido en el estómago, este llega al duodeno y el
duodeno no tienen los mecanismos de defensa del estómago por lo cual sufre una
METAPLASIA GASTRICA. Como el duodeno se parece histológicamente al estómago
helicobacter se va a establecer en él de igual forma a como lo hizo en el estómago. De
esta forma se termina por favorecer la ulceración a nivel del duodeno.
En el proceso de patogénesis están implicados:
1. Células productoras de moco.
2. H elicobacter pylori.
3. Células parietales de secreción ácida.
4. Célula principal productora de pepsinógeno.
5. Macrófagos.
6. Neutrófilos.
Por lo tanto el H.pylori va a desencadenar 3 cosas;
● Antritis difusa; Por que el H.pylori se localiza
fundamentalmente en el antro, esto puede
ocasionar una ulceración aguda duodenal.
● Gastritis superficial: Generalmente se presenta
en pacientes asintomáticos.
● Pangastritis Gastritis atrófica multifocal): Con
esto se refiere a una inflamación de todo el
estomago, lo cual puede generar a futuro una
Ulcera gástrica y/o un Adenocarcinoma lo que
quiere decir un cáncer gástrico.
Consecuencias clínicas significativas de la infección
Gastritis 100%
Ulcera péptica 10% - 15%
Cáncer gástrico Menos del 1%
, Linfoma MALT Menos del 0.1% 🡪 Invasión de leucocitos a la mucosa gástrica
(Tejido linfoide asociado a las mucosas).
Cuadro clínico
Infección aguda (niñez)
● Asintomática
● Epigástralgia urente u otros síntomas
● No se sabe exactamente cuando ocurre la infección
Infección crónica
● Asintomática, no duele
La infección por H.pylori se manifiesta por las enfermedades asociadas:
● Ulcera péptica, (99% de probabilidad de tener el H.pylori, el 1% restante es por
AINES)
● Adenocarcinoma gástrico
● Linfoma MALT (Si se erradica se acaba el linfoma)
Diagnostico
Exámenes invasivos
● EDA + BIOPSIA
● Test de ureasa en biopsia antral (CLO-Test)
● Cultivo de muestra
Exámenes no invasivos
● Test de aire espirado
● Por serología buscar IgG o IgA de HP
● PCR en sangre y en deposiciones
