8
151e Cambio climático
y enfermedad infecciosa 152e Infecciones en veteranos
que retornan de guerras
Aaron S. Bernstein en el extranjero
Andrew W. Artenstein
Éste es un capítulo electrónico que se encuentra disponible en
http://www.mhhe.com/harrison19e
Éste es un capítulo electrónico que se encuentra disponible en
http://www.mhhe.com/harrison19e
La liberación de gases con efecto invernadero, sobre todo dióxido de car-
bono, a la atmósfera terrestre desde finales del siglo xix ha contribuido a
un clima poco familiar para nuestra especie, Homo sapiens. Este nuevo cli- Este capítulo se enfoca en las enfermedades infecciosas que han ocurrido o
ma ya ha alterado la epidemiología de algunas enfermedades infecciosas. han sido motivo de preocupación en los veteranos que regresan de guerras en
La acumulación continua de gases con efecto invernadero en la atmósfera el extranjero en los últimos 25 años. Durante este periodo, varios patógenos
alterará más el clima del planeta. En algunos casos, el cambio climático se han vinculado con enfermedades en esta población, como se explica más
establece condiciones que favorecen el surgimiento de enfermedades infec- adelante. Algunos patógenos sólo se han relacionado con casos raros en vete-
ciosas; en otros casos puede hacer que zonas que en la actualidad son ade- ranos de guerra, y algunos podrían implicar un riesgo en conflictos futuros,
cuadas para ciertas enfermedades se vuelvan inadecuadas. Este capítulo dada su epidemiología. En general, resulta práctico clasificar las infecciones
presenta el estado actual del conocimiento respecto a las consecuencias con signos y síntomas tardíos derivados de periodos de incubación prolonga-
conocidas y prospectivas del cambio climático para las enfermedades in- dos, o con latencia clínica significativa en términos de su capacidad para ma-
fecciosas. nifestarse clínicamente como enfermedades agudas o crónicas/recurrentes.
SECCIÓN 2 SÍNDROMES CLÍNICOS: INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD
CAPÍTULO 153
envejecimiento general de la población y los tratamientos inmunomodu-
153 Neumonía
Lionel A. Mandell, Richard G. Wunderink
ladores más extensos. La participación de estos patógenos resistentes a
múltiples fármacos (MDR) ha llevado a designar una nueva categoría de
neumonía, la denominada neumonía vinculada con la atención de la salud
(HCAP, health care-associated pneumonia), distinta de la CAP. Los trastor-
nos relacionados con HCAP y los posibles patógenos se incluyen en el
DEFINICIÓN cuadro 153-1.
Neumonía
La neumonía es una infección del parénquima pulmonar. A pesar de ser El nuevo sistema de clasificación ha ayudado a elaborar estrategias con
una causa de morbilidad y mortalidad importante, a menudo se diagnos- el uso empírico de antibióticos, pero tiene algunas desventajas. Por ejem-
tica con imprecisión, se trata de modo equivocado y se subestima. Antes se plo, no todos los patógenos MDR están vinculados a todos los factores de
clasificaba dentro de tres variantes: neumonía extrahospitalaria (CAP, riesgo (cuadro 153-1). Más aún, la HCAP constituye una selección de múl-
community-acquired pneumonia), hospitalaria (HAP, hospital-acquired tiples factores de riesgo y hay que considerar a cada paciente de manera
pneumonia) o vinculada con el uso de un respirador mecánico (VAP, ven- individual. Por ejemplo, el peligro de infección por patógenos MDR en una
tilator-associated pneumonia). No obstante, en los últimos 20 años se ha persona con demencia senil internada en un asilo y que puede vestirse de
observado que las personas que acuden a un hospital con inicio de neu- manera independiente, caminar y comer, es por completo distinto del peli-
monía están infectadas por patógenos resistentes a múltiples fármacos gro al que se expone otra persona que está en estado vegetativo crónico con
(MDR, multidrug-resistant), que en épocas pasadas se asociaban a HAP. una traqueostomía y que tiene una sonda percutánea para su alimentación.
Entre los factores que explican este fenómeno están la obtención y el em- Además, los factores de riesgo de infección por microorganismos MDR no
pleo indiscriminado de antibióticos orales potentes; la transferencia más eliminan la posibilidad de neumonía por los patógenos CAP habituales.
temprana de los pacientes, de los hospitales de cuidados intensivos a su Este capítulo trata sobre la neumonía en pacientes que no están consi-
hogar o a diversas instalaciones con atención menos intensiva; la adminis- derados como inmunodeprimidos. La neumonía en pacientes con inmu-
tración ambulatoria cada vez más generalizada de antibioticoterapia IV; el nodepresión grave, algunos de los cuales se superponen a los grupos de
CUADRO 1531 Situaciones clínicas que suelen causar neumonía vinculada con la atención de la salud y patógenos posibles
Patógeno
Pseudomonas Especies de Enterobacterias
Situación anormal MRSA aeruginosa Acinetobacter MDR
Hospitalización por 48 h o más √ √ √ √
Hospitalización durante 2 días o más en los 3 meses anteriores √ √ √ √
Vivir en un asilo de ancianos o en una instalación de extensión hospitalaria √ √ √ √
Antibioticoterapia en los 90 días anteriores √ √
Diálisis por tiempo prolongado √
Venoclisis en el hogar √
Cuidado de heridas en el hogar √
Miembro de la familia con infección por patógenos MDR √ √
Abreviaturas: MDR, cepa resistente a múltiples fármacos; MRSA, Staphylococcus aureus resistente a meticilina.
, 804 pacientes considerados en este capítulo, se revisa en los capítulos 104, que son importantes en las defensas del hospedador. A veces se identifican
169 y 226. bacterias en cultivos de muestras alveolares reunidas durante esta fase. En
la tercera fase, de hepatización gris, no se advierte extravasación de nuevos
FISIOPATOLOGÍA eritrocitos y los que estaban presentes sufren lisis y degradación. La célula
predominante es el neutrófilo, abundan depósitos de fibrina y han desapa-
La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a recido las bacterias. La fase anterior corresponde a la contención satisfacto-
nivel alveolar y la respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador. ria de la infección, es decir, el organismo la circunscribe y así mejora el
Los microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas en varias formas. intercambio de gases. En la fase final, la resolución, el macrófago es la célula
La más frecuente es la aspiración desde la orofaringe. Durante el sueño a dominante en el espacio alveolar y han sido eliminados los restos de neu-
menudo la persona aspira volúmenes pequeños de material faríngeo (en trófilos, bacterias y fibrina y también ha cedido la respuesta inflamatoria.
especial el anciano) y quienes tienen merma del conocimiento. Muchos Estas fases son válidas sobre todo en la neumonía neumocócica y quizá
patógenos son inhalados en la forma de gotitas contaminadas. En algunas no se observen en los cuadros inflamatorios de cualquier origen, en parti-
ocasiones la neumonía surge por propagación hematógena (p. ej., de en- cular las neumonías por virus o Pneumocystis. En la neumonía por uso de
docarditis tricuspídea) o por extensión contigua desde los espacios pleural respirador mecánico (VAP), antes de que en las radiografías se identifique
o mediastínico infectados. un infiltrado, puede surgir bronquiolitis respiratoria. Debido al mecanis-
Los factores mecánicos son de importancia decisiva en las defensas del mo de microaspiración se advierte una enfermedad bronconeumónica
hospedador. Las vibrisas y los cornetes de las vías nasales capturan las con mayor frecuencia en las neumonías de origen hospitalario, en tanto
grandes partículas inhaladas antes de que alcancen la porción baja de las que en la CAP bacteriana es más común una distribución lobular. A pesar
vías respiratorias, y las ramificaciones del árbol traqueobronquial atrapan de la imagen radiográfica, las neumonías viral y por Pneumocystis repre-
los microbios en el epitelio de revestimiento, en donde, por mecanismos sentan más bien un ataque alveolar y no intersticial.
de eliminación o limpieza mucociliar y por factores antibacterianos loca-
les, el patógeno es eliminado o destruido. El reflejo nauseoso y el mecanis-
mo de la tos brindan protección decisiva contra la broncoaspiración. NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA
Además, la flora normal que se adhiere a las células mucosas de la orofa- ETIOLOGÍA
ringe, cuyos componentes son muy constantes, impide que las bacterias La lista extensa de posibles microorganismos causales de la neumonía ex-
patógenas se adhieran a la superficie y así se reduzca el peligro de neumo- trahospitalaria (CAP) comprende bacterias, hongos, virus y protozoos.
nía causada por estas bacterias más virulentas. Entre los patógenos de identificación reciente están los virus hanta, los
Cuando se vencen estas barreras o cuando los microorganismos tienen la metaneumovirus, los coronavirus que ocasionan el síndrome respiratorio
pequeñez suficiente para llegar a los alvéolos por inhalación, los macrófagos agudo grave (SARS, severe acute respiratory syndrome) y síndrome respira-
alveolares tienen extraordinaria eficiencia para eliminarlos y destruirlos. Los torio del Medio Este y cepas de origen extrahospitalario de Staphylococcus
macrófagos son auxiliados por las proteínas locales (proteínas A y D de la aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus
sustancia tensioactiva) que poseen propiedades opsonizantes propias y acti- aureus). Sin embargo, muchos de los casos de CAP son causados por unos
vidad antibacteriana o antiviral. Los patógenos, después de engullidos (in- cuantos patógenos (cuadro 153-2). El germen más común es Streptococcus
cluso si no son destruidos por los macrófagos), son eliminados por la capa pneumoniae, pero también hay que pensar en otros microorganismos den-
mucociliar en dirección ascendente o por los linfáticos y dejan de constituir tro de los factores de riesgo y la gravedad del trastorno en el paciente. La
PARTE 8
un problema infectante. Sólo cuando es rebasada la capacidad de los macró- separación de los agentes potenciales en patógenos bacterianos “típicos” o
fagos alveolares para fagocitar o destruir los microorganismos, se manifiesta microorganismos “atípicos” puede ser de utilidad. En la primera categoría
la neumonía clínica. En este caso, los macrófagos desencadenan una res- están incluidos S. pneumoniae, Haemophilus influenzae y en algunos cuan-
puesta inflamatoria para reforzar las defensas de las vías respiratorias tos pacientes S. aureus y bacilos gramnegativos como Klebsiella pneumo-
inferiores. Esta respuesta inflamatoria del hospedador y no la proliferación niae y Pseudomonas aeruginosa. Entre los microorganismos “atípicos”
de los microorganismos, es el factor que desencadena el síndrome clínico de están Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae (pacientes
neumonía. La liberación de mediadores de inflamación como interleucina ambulatorios) y especies de Legionella (pacientes internos), así como virus
(IL) 1 y el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) ocasionan
Enfermedades infecciosas
neumotrópicos como los de gripe, adenovirus, metaneumovirus y virus sin-
fiebre. Las quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de citiales respiratorios. Los virus pueden ser la causa de un alto porcentaje de
granulocitos, estimulan la liberación de neutrófilos, que son atraídos al pul- casos de CAP que requieren hospitalización, incluso en adultos. Es impo-
món y así surge la leucocitosis periférica y aumentan las secreciones puru- sible cultivar con los medios habituales los microorganismos atípicos y
lentas. Los mediadores de inflamación liberados por macrófagos y los tampoco se les identifica con la tinción de Gram. La frecuencia e impor-
neutrófilos recién reclutados crean una fuga alveolocapilar equivalente a la tancia del ataque de patógenos atípicos tiene enorme trascendencia en el
que aparece en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute tratamiento. Estos microorganismos son resistentes intrínsecamente a to-
respiratory distress syndrome), aunque en la neumonía esta fuga está locali- dos los lactámicos β y es importante en estos casos utilizar un macrólido,
zada (cuando menos al inicio). Incluso los eritrocitos cruzan la membrana una fluoroquinolona o una tetraciclina. En cerca de 10 a 15% de los casos
alveolocapilar y, como consecuencia, hay hemoptisis. La fuga capilar se ma- de CAP de tipo polimicrobiano, dentro de los mecanismos etiológicos se
nifiesta en las radiografías como un infiltrado y en la exploración por ester- observa una combinación de patógenos típicos y atípicos.
tores que se perciben en la auscultación y la sobrecarga capilar ocasiona Los anaerobios intervienen de forma importante sólo cuando se produ-
hipoxemia. Aún más, algunas bacterias patógenas al parecer interfieren en la jo un episodio de broncoaspiración días o semanas antes del episodio ini-
vasoconstricción de origen hipóxico que normalmente surgiría cuando los cial de neumonía. El principal factor de riesgo es la combinación de las
alvéolos están llenos de líquido, interferencia que puede causar hipoxemia vías respiratorias indefensas (individuos que han ingerido alcohol o dro-
grave. El incremento del impulso respiratorio en el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory response syndrome; cap.
325) causa alcalosis respiratoria. La disminución del volumen y la distensi- CUADRO 1532 Causas microbianas de neumonía extrahospitalaria,
bilidad pulmonares por la fuga capilar, la hipoxemia, la intensificación del según el sitio de atención clínica
impulso respiratorio, el mayor volumen de secreciones y a veces el broncoes-
Pacientes hospitalizados
pasmo por la propia infección, culminan en disnea y, si es grave, los cambios
en la mecánica pulmonar que son consecuencia de disminuciones en uno y Pacientes ambulatorios Fuera de ICU ICU
otro parámetros (volumen y distensibilidad) y la desviación intrapulmonar Streptococcus pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
de sangre podrán causar la muerte del enfermo. Mycoplasma pneumoniae M. pneumoniae Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae Especies de Legionella
HISTOPATOLOGÍA C. pneumoniae H. influenzae Bacilos gramnegativos
La neumonía clásica pasa por una serie de cambios histopatológicos. La Virus respiratoriosa Especies de Legionella H. influenzae
fase inicial es de edema por la presencia de exudado proteináceo y a menu- Virus respiratoriosa
do bacterias en los alvéolos. Esta fase rara vez se identifica en autopsias o a Virus de influenza (gripe) A y B, metaneumovirus humanos, adenovirus, virus sincitial respi-
por medios clínicos, porque es seguida de inmediato por la llamada fase de ratorio y virus de parainfluenza.
hepatización roja. La presencia de eritrocitos en el exudado intraalveolar Nota: Los microorganismos se señalan en orden descendente de frecuencia. ICU, unidad de
celular es la que da a esta fase su nombre, pero también existen neutrófilos, cuidados intensivos.
151e Cambio climático
y enfermedad infecciosa 152e Infecciones en veteranos
que retornan de guerras
Aaron S. Bernstein en el extranjero
Andrew W. Artenstein
Éste es un capítulo electrónico que se encuentra disponible en
http://www.mhhe.com/harrison19e
Éste es un capítulo electrónico que se encuentra disponible en
http://www.mhhe.com/harrison19e
La liberación de gases con efecto invernadero, sobre todo dióxido de car-
bono, a la atmósfera terrestre desde finales del siglo xix ha contribuido a
un clima poco familiar para nuestra especie, Homo sapiens. Este nuevo cli- Este capítulo se enfoca en las enfermedades infecciosas que han ocurrido o
ma ya ha alterado la epidemiología de algunas enfermedades infecciosas. han sido motivo de preocupación en los veteranos que regresan de guerras en
La acumulación continua de gases con efecto invernadero en la atmósfera el extranjero en los últimos 25 años. Durante este periodo, varios patógenos
alterará más el clima del planeta. En algunos casos, el cambio climático se han vinculado con enfermedades en esta población, como se explica más
establece condiciones que favorecen el surgimiento de enfermedades infec- adelante. Algunos patógenos sólo se han relacionado con casos raros en vete-
ciosas; en otros casos puede hacer que zonas que en la actualidad son ade- ranos de guerra, y algunos podrían implicar un riesgo en conflictos futuros,
cuadas para ciertas enfermedades se vuelvan inadecuadas. Este capítulo dada su epidemiología. En general, resulta práctico clasificar las infecciones
presenta el estado actual del conocimiento respecto a las consecuencias con signos y síntomas tardíos derivados de periodos de incubación prolonga-
conocidas y prospectivas del cambio climático para las enfermedades in- dos, o con latencia clínica significativa en términos de su capacidad para ma-
fecciosas. nifestarse clínicamente como enfermedades agudas o crónicas/recurrentes.
SECCIÓN 2 SÍNDROMES CLÍNICOS: INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD
CAPÍTULO 153
envejecimiento general de la población y los tratamientos inmunomodu-
153 Neumonía
Lionel A. Mandell, Richard G. Wunderink
ladores más extensos. La participación de estos patógenos resistentes a
múltiples fármacos (MDR) ha llevado a designar una nueva categoría de
neumonía, la denominada neumonía vinculada con la atención de la salud
(HCAP, health care-associated pneumonia), distinta de la CAP. Los trastor-
nos relacionados con HCAP y los posibles patógenos se incluyen en el
DEFINICIÓN cuadro 153-1.
Neumonía
La neumonía es una infección del parénquima pulmonar. A pesar de ser El nuevo sistema de clasificación ha ayudado a elaborar estrategias con
una causa de morbilidad y mortalidad importante, a menudo se diagnos- el uso empírico de antibióticos, pero tiene algunas desventajas. Por ejem-
tica con imprecisión, se trata de modo equivocado y se subestima. Antes se plo, no todos los patógenos MDR están vinculados a todos los factores de
clasificaba dentro de tres variantes: neumonía extrahospitalaria (CAP, riesgo (cuadro 153-1). Más aún, la HCAP constituye una selección de múl-
community-acquired pneumonia), hospitalaria (HAP, hospital-acquired tiples factores de riesgo y hay que considerar a cada paciente de manera
pneumonia) o vinculada con el uso de un respirador mecánico (VAP, ven- individual. Por ejemplo, el peligro de infección por patógenos MDR en una
tilator-associated pneumonia). No obstante, en los últimos 20 años se ha persona con demencia senil internada en un asilo y que puede vestirse de
observado que las personas que acuden a un hospital con inicio de neu- manera independiente, caminar y comer, es por completo distinto del peli-
monía están infectadas por patógenos resistentes a múltiples fármacos gro al que se expone otra persona que está en estado vegetativo crónico con
(MDR, multidrug-resistant), que en épocas pasadas se asociaban a HAP. una traqueostomía y que tiene una sonda percutánea para su alimentación.
Entre los factores que explican este fenómeno están la obtención y el em- Además, los factores de riesgo de infección por microorganismos MDR no
pleo indiscriminado de antibióticos orales potentes; la transferencia más eliminan la posibilidad de neumonía por los patógenos CAP habituales.
temprana de los pacientes, de los hospitales de cuidados intensivos a su Este capítulo trata sobre la neumonía en pacientes que no están consi-
hogar o a diversas instalaciones con atención menos intensiva; la adminis- derados como inmunodeprimidos. La neumonía en pacientes con inmu-
tración ambulatoria cada vez más generalizada de antibioticoterapia IV; el nodepresión grave, algunos de los cuales se superponen a los grupos de
CUADRO 1531 Situaciones clínicas que suelen causar neumonía vinculada con la atención de la salud y patógenos posibles
Patógeno
Pseudomonas Especies de Enterobacterias
Situación anormal MRSA aeruginosa Acinetobacter MDR
Hospitalización por 48 h o más √ √ √ √
Hospitalización durante 2 días o más en los 3 meses anteriores √ √ √ √
Vivir en un asilo de ancianos o en una instalación de extensión hospitalaria √ √ √ √
Antibioticoterapia en los 90 días anteriores √ √
Diálisis por tiempo prolongado √
Venoclisis en el hogar √
Cuidado de heridas en el hogar √
Miembro de la familia con infección por patógenos MDR √ √
Abreviaturas: MDR, cepa resistente a múltiples fármacos; MRSA, Staphylococcus aureus resistente a meticilina.
, 804 pacientes considerados en este capítulo, se revisa en los capítulos 104, que son importantes en las defensas del hospedador. A veces se identifican
169 y 226. bacterias en cultivos de muestras alveolares reunidas durante esta fase. En
la tercera fase, de hepatización gris, no se advierte extravasación de nuevos
FISIOPATOLOGÍA eritrocitos y los que estaban presentes sufren lisis y degradación. La célula
predominante es el neutrófilo, abundan depósitos de fibrina y han desapa-
La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a recido las bacterias. La fase anterior corresponde a la contención satisfacto-
nivel alveolar y la respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador. ria de la infección, es decir, el organismo la circunscribe y así mejora el
Los microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas en varias formas. intercambio de gases. En la fase final, la resolución, el macrófago es la célula
La más frecuente es la aspiración desde la orofaringe. Durante el sueño a dominante en el espacio alveolar y han sido eliminados los restos de neu-
menudo la persona aspira volúmenes pequeños de material faríngeo (en trófilos, bacterias y fibrina y también ha cedido la respuesta inflamatoria.
especial el anciano) y quienes tienen merma del conocimiento. Muchos Estas fases son válidas sobre todo en la neumonía neumocócica y quizá
patógenos son inhalados en la forma de gotitas contaminadas. En algunas no se observen en los cuadros inflamatorios de cualquier origen, en parti-
ocasiones la neumonía surge por propagación hematógena (p. ej., de en- cular las neumonías por virus o Pneumocystis. En la neumonía por uso de
docarditis tricuspídea) o por extensión contigua desde los espacios pleural respirador mecánico (VAP), antes de que en las radiografías se identifique
o mediastínico infectados. un infiltrado, puede surgir bronquiolitis respiratoria. Debido al mecanis-
Los factores mecánicos son de importancia decisiva en las defensas del mo de microaspiración se advierte una enfermedad bronconeumónica
hospedador. Las vibrisas y los cornetes de las vías nasales capturan las con mayor frecuencia en las neumonías de origen hospitalario, en tanto
grandes partículas inhaladas antes de que alcancen la porción baja de las que en la CAP bacteriana es más común una distribución lobular. A pesar
vías respiratorias, y las ramificaciones del árbol traqueobronquial atrapan de la imagen radiográfica, las neumonías viral y por Pneumocystis repre-
los microbios en el epitelio de revestimiento, en donde, por mecanismos sentan más bien un ataque alveolar y no intersticial.
de eliminación o limpieza mucociliar y por factores antibacterianos loca-
les, el patógeno es eliminado o destruido. El reflejo nauseoso y el mecanis-
mo de la tos brindan protección decisiva contra la broncoaspiración. NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA
Además, la flora normal que se adhiere a las células mucosas de la orofa- ETIOLOGÍA
ringe, cuyos componentes son muy constantes, impide que las bacterias La lista extensa de posibles microorganismos causales de la neumonía ex-
patógenas se adhieran a la superficie y así se reduzca el peligro de neumo- trahospitalaria (CAP) comprende bacterias, hongos, virus y protozoos.
nía causada por estas bacterias más virulentas. Entre los patógenos de identificación reciente están los virus hanta, los
Cuando se vencen estas barreras o cuando los microorganismos tienen la metaneumovirus, los coronavirus que ocasionan el síndrome respiratorio
pequeñez suficiente para llegar a los alvéolos por inhalación, los macrófagos agudo grave (SARS, severe acute respiratory syndrome) y síndrome respira-
alveolares tienen extraordinaria eficiencia para eliminarlos y destruirlos. Los torio del Medio Este y cepas de origen extrahospitalario de Staphylococcus
macrófagos son auxiliados por las proteínas locales (proteínas A y D de la aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus
sustancia tensioactiva) que poseen propiedades opsonizantes propias y acti- aureus). Sin embargo, muchos de los casos de CAP son causados por unos
vidad antibacteriana o antiviral. Los patógenos, después de engullidos (in- cuantos patógenos (cuadro 153-2). El germen más común es Streptococcus
cluso si no son destruidos por los macrófagos), son eliminados por la capa pneumoniae, pero también hay que pensar en otros microorganismos den-
mucociliar en dirección ascendente o por los linfáticos y dejan de constituir tro de los factores de riesgo y la gravedad del trastorno en el paciente. La
PARTE 8
un problema infectante. Sólo cuando es rebasada la capacidad de los macró- separación de los agentes potenciales en patógenos bacterianos “típicos” o
fagos alveolares para fagocitar o destruir los microorganismos, se manifiesta microorganismos “atípicos” puede ser de utilidad. En la primera categoría
la neumonía clínica. En este caso, los macrófagos desencadenan una res- están incluidos S. pneumoniae, Haemophilus influenzae y en algunos cuan-
puesta inflamatoria para reforzar las defensas de las vías respiratorias tos pacientes S. aureus y bacilos gramnegativos como Klebsiella pneumo-
inferiores. Esta respuesta inflamatoria del hospedador y no la proliferación niae y Pseudomonas aeruginosa. Entre los microorganismos “atípicos”
de los microorganismos, es el factor que desencadena el síndrome clínico de están Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae (pacientes
neumonía. La liberación de mediadores de inflamación como interleucina ambulatorios) y especies de Legionella (pacientes internos), así como virus
(IL) 1 y el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) ocasionan
Enfermedades infecciosas
neumotrópicos como los de gripe, adenovirus, metaneumovirus y virus sin-
fiebre. Las quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de citiales respiratorios. Los virus pueden ser la causa de un alto porcentaje de
granulocitos, estimulan la liberación de neutrófilos, que son atraídos al pul- casos de CAP que requieren hospitalización, incluso en adultos. Es impo-
món y así surge la leucocitosis periférica y aumentan las secreciones puru- sible cultivar con los medios habituales los microorganismos atípicos y
lentas. Los mediadores de inflamación liberados por macrófagos y los tampoco se les identifica con la tinción de Gram. La frecuencia e impor-
neutrófilos recién reclutados crean una fuga alveolocapilar equivalente a la tancia del ataque de patógenos atípicos tiene enorme trascendencia en el
que aparece en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute tratamiento. Estos microorganismos son resistentes intrínsecamente a to-
respiratory distress syndrome), aunque en la neumonía esta fuga está locali- dos los lactámicos β y es importante en estos casos utilizar un macrólido,
zada (cuando menos al inicio). Incluso los eritrocitos cruzan la membrana una fluoroquinolona o una tetraciclina. En cerca de 10 a 15% de los casos
alveolocapilar y, como consecuencia, hay hemoptisis. La fuga capilar se ma- de CAP de tipo polimicrobiano, dentro de los mecanismos etiológicos se
nifiesta en las radiografías como un infiltrado y en la exploración por ester- observa una combinación de patógenos típicos y atípicos.
tores que se perciben en la auscultación y la sobrecarga capilar ocasiona Los anaerobios intervienen de forma importante sólo cuando se produ-
hipoxemia. Aún más, algunas bacterias patógenas al parecer interfieren en la jo un episodio de broncoaspiración días o semanas antes del episodio ini-
vasoconstricción de origen hipóxico que normalmente surgiría cuando los cial de neumonía. El principal factor de riesgo es la combinación de las
alvéolos están llenos de líquido, interferencia que puede causar hipoxemia vías respiratorias indefensas (individuos que han ingerido alcohol o dro-
grave. El incremento del impulso respiratorio en el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory response syndrome; cap.
325) causa alcalosis respiratoria. La disminución del volumen y la distensi- CUADRO 1532 Causas microbianas de neumonía extrahospitalaria,
bilidad pulmonares por la fuga capilar, la hipoxemia, la intensificación del según el sitio de atención clínica
impulso respiratorio, el mayor volumen de secreciones y a veces el broncoes-
Pacientes hospitalizados
pasmo por la propia infección, culminan en disnea y, si es grave, los cambios
en la mecánica pulmonar que son consecuencia de disminuciones en uno y Pacientes ambulatorios Fuera de ICU ICU
otro parámetros (volumen y distensibilidad) y la desviación intrapulmonar Streptococcus pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
de sangre podrán causar la muerte del enfermo. Mycoplasma pneumoniae M. pneumoniae Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae Especies de Legionella
HISTOPATOLOGÍA C. pneumoniae H. influenzae Bacilos gramnegativos
La neumonía clásica pasa por una serie de cambios histopatológicos. La Virus respiratoriosa Especies de Legionella H. influenzae
fase inicial es de edema por la presencia de exudado proteináceo y a menu- Virus respiratoriosa
do bacterias en los alvéolos. Esta fase rara vez se identifica en autopsias o a Virus de influenza (gripe) A y B, metaneumovirus humanos, adenovirus, virus sincitial respi-
por medios clínicos, porque es seguida de inmediato por la llamada fase de ratorio y virus de parainfluenza.
hepatización roja. La presencia de eritrocitos en el exudado intraalveolar Nota: Los microorganismos se señalan en orden descendente de frecuencia. ICU, unidad de
celular es la que da a esta fase su nombre, pero también existen neutrófilos, cuidados intensivos.
