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Sumario Abdomen agudo inflamatorio - Clinica quirurgica

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Resumen de abdomen agudo inflamatorio, priorizando definición, clasificaciones, fisiopatología, clínica, examenes complementarios y tratamiento de colecistitis aguda, apendicitis aguda y enfermedad diverticular.

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Abdomen agudo inflamatorio
Cirugía – UABP 3

AA más común. CAPITULOS: COLECISTITIS, COLANGITIS.
Características: signos de reacción peritoneal (defensa, despegue, dolor gralizado) + dolor:
- Localizado: en la zona donde este la víscera (serosa) inflamada. Ej: colecistitis, apendicitis, diverticulitis.
- Generalizado: en el caso de comprometer toda la serosa peritoneal. Se acompaña de signos de infección
(fiebre, taquicardia, dificultad respiratoria).
 Colecistitis aguda
Litiasis biliar: presencia anómala de cálculos (de colesterol, pigmentarios o mixtos) en la vía biliar por alt de
propiedades estáticas o dinámicas de la bilis y su sist excretor.
 Sitio + común: vesícula  trastorno digestivo más común como causa de internación.
- Puede ser asintomática sin complicaciones (60%).
- Sintomática: dolor cólico en hipocondrio derecho + complicarse como colecistitis aguda, ictericia
obstructiva, colangitis o pancreatitis aguda (2º al pasaje de cálculos por el sist canalicular).
Colecistitis: inflamación de la vesícula. Complicación más frec de LV  fisiopatología: obstrucción del conducto
cístico por impacto de cálculo que provoca la distensión de la vesícula.
1) Aguda: secundaria en forma casi exclusiva a obstrucción por cálculos (sino por comp inflamatorios o
vasculares  alitiasica).
FP: responde a la ley de Courvoisier  obstrucción biliar distal al cístico generan dilatación de la vesícula y
distensión de sus paredes  liberación de citosinas (PGE2 y PGI2) que median la rta inflamatoria locorregional 
edema de paredes y compromiso secundario de cap linfáticos y venoso.

- Todo esto lleva a isquemia (porque circ es terminal) de mucosa y resto de pared PAGINA 460
GIMENEZ
· Factores de riesgo de litiasis vesicular: 4F  obesas, multíparas, mujeres, de alrededor de 40 años.
· Factores de riesgo para colecistitis alitiasica: dbt, sepsis, px gastrectomizados no colecistectomizados, por
estasis biliar (ej: ayuno prolongado).
Vesícula: víscera hueca piriforme que
· Etiología: funciona como reservorio (paredes finas
permiten distensión y almacenar 30-50ml).
- Litiasis (90-95%. Por obstrucción del conducto cístico y sobreinf de bilis). 7-10 x 3-4cm.
- Alitiasica: menos del 10%. Multifactorial, px críticos como quemados, politraumatizados o con nut parenteral
prolongada. 10% por CPRE (colangiopancreatografia retrograda endoscópica).
- Infecciosa: parásitos (áscaris) o bacterias (cultivos + frec: E.Coli, Klebsiella y anaerobios bacteroides fragilis
y Clostridium).
 50% son colecistitis gangrenosas. Son más graves que las litiasicas.
· Fisiopatologia: obstrucción del cálculo o impactación a nivel del bacinete (o cuello) de la vesícula  impide
excreción de la bilis  ↑ presión endoluminal de la vesícula  sobrecrec bacteriano  congestión vascular con
edema de pared y hemorragia intramural  necrosis parietal de la vesícula.
o Diagnóstico: clínico  interrogatorio, examen físico y ecografía.
· Síntomas:
 Dolor en HD de tipo continuo o con exacerbaciones cólicas (sospecha de proceso inflamatorio de base  lo
diferencia de cólico biliar que es solo dolor cólico). Puede irradiar al hombro derecho, al dorso y otras veces
suele manifestarse como epigastralgia.
 Fiebre y vomitos (suelen ser reflejos, de tipo alimenticios o biliogastricos).

,  Triada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de pared vesicular  muy sugerente. Si bien la eco es operador
dep, la mayoría de las veces hace el dx de certeza.
 Ictericia (20-40%, mayor incidencia en viejos): el aumento de presión dentro de la vesícula dificulta el flujo
de sangre a través de sus paredes  necrosis (gangrena vesicular) y perforación (10%). Si tiene ictericia va a
haber q investigar qué le pasa a la vía biliar (uno puede tener ictericia por la obstrucción del colédoco o por
un cuadro infeccioso/séptico).
· EF:
- Signo de Murphy: sobre el punto cístico (dos traveses de dedo por debajo del reborde costal, a la altura de
la línea hemiclavicular). Le pedimos al px que inspire hondo y al presionar sobre este punto, el px va a cortar
la respiración por la intensificación del dolor que le genera.
- Ictericia.

Fisiopatología del dolor en la colecistitis aguda: dada por el ↑ de la presión endoluminal de la vesícula a los fines de
expulsar el cálculo y vencer la obstrucción + el proceso inflamatorio.
 Dolor de +6 horas de evolución: favorece más a una colecistitis que a un cólico.
· Cuadro de presentación típica de litiasis vesicular: cólico biliar  dolor posingesta de colecistoquineticos en el HD.
Habitualmente puede acompañarse de nauseas. Afebril, vesícula a veces palpable como formación en HD.
! Cuando el dolor pasa a ser continuo, persistente, acompañado de fiebre ya pensamos en colecistitis. El enfermo refiere
que “antes me tomaba el antiespasmódico y ya estaba mejor y ahora no, ahora el dolor es continuo). Puede tener nauseas,
vómitos, signo de Murphy positivo y la vesícula palpable. En un 20% tb ictericia (el proceso inflamatorio compromete la vía
biliar principal).

· Ecografía: mejor método dx  puede ver la presencia de litiasis, un cálculo enclavado (que no se moviliza
dentro de la vesícula), las paredes de la vesícula engrosadas, y a veces gas o aire cuando la colecistitis es
gangrenosa. No existen signos específicos pero tiene gran valor.
> Solicitud: identificación del px, DNI, nº de socio de obra social, “solicito ecografía abdominal completa o
ecografía hepatobiliopancreatica”, sello y firma. Si pido de abd completa es hígado, vesícula, páncreas, bazo,
riñones y aorta.

Criterios mayores de colecistitis Criterios menores de colecistitis

- Calculo en cuello vesicular o cístico (difícil de reconocer). - Presencia de cálculos en la vesícula.
- Edema de pared vesicular = aumento de espesor - Engrosamiento de la pared vesicular (4mm).
(24mm) + banda intermedia, continua o focal, - Liquido perivesicular en ausencia de ascitis.
hiperecogenica (+ E si aparece en cara ant). - Ecos intravesiculares sin sombra por pus, fibrina o
- Gas intramural en forma de áreas muy reflexógenas con mucosa desprendida.
sombra post. - Dilatación vesicular (5cm).
- Dolor selectivo a la presión sobre la vesicula (signo de - Forma esférica.
Murphy ecográfico).
Son menores porque pueden hallarse en otras enf!

· Evolución:
Como cualquier proceso inflamatorio, 1º es localizado. Su evolución es gralmente progresiva, y puede atenuarse
si se hace tto medico (ATB + reposo digestivo).
a) peritonitis local o gralizada  irritación difusa peritoneal, taquicardia y taquipnea, hipotensión, shock y distensión abd.
b) absceso local.
c) fistula colecistoentérica: raro. Si los cálculos son grandes, el duodeno bloquea la zona y puede producirse la fistula (+ frec
vesícula + duodeno)  hace que el calculo pueda pasar al duodeno y producir un calculo obstructivo en el intestino si es
muy grande. Su formación suele seguirse del cese de toda sintomatología  hallazgo puede ser casual por la presencia de
aire en las vías biliares o el paso a éstas de contraste radiológico. Pueden originar episodios de colangitis aguda (fistulas
biliocolónicas), malabsorción intestinal o diarrea.

o Tratamiento

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