AA perforativo
AA perforativo
Intenso dolor abdominal y una manifiesta contractura o "abdomen en tabla". El neumoperitoneo evidenciado en la
radiografía lo confirma.
• Dolor permanente. Agudo, de inicio súbito, insoportable, brutal, de localización epigástrica (UGD)/en FII
(diverticulitis perforada) /en FID (apendicitis perforada), con rápida tendencia a generalizarse, continuo, sin
respuesta a antiespasmódicos, se exacerba con movs y tos, con fijeza resp (por dolor y por irritación diafragmática;
la respiración es superficial y costal superior).
• Puede acompañarse de estado sincopal, por intensidad del dolor (descarga vegetativa)→ palidez, taquicardia,
sudor frío, a veces vómitos.
• Fiebre alta.
• Deshidratación: Peritonitis → íleo reflejo → 3er espacio → deshidratación.
• Contractura abdominal: Signo más característico, OJO que no está siempre. Inflamación del peritoneo parietal ->
músc estriados (de pared abd) por encima de la serosa inflamada se contraen pero por un tiempo de 6-8 hs, signo
que se encuentra transitoriamente→ con el tiempo lleva a→ inflamación del peritoneo visceral -> músculo liso
(de pared intestinal) que está por debajo de la serosa inflamada se paraliza.
Peritonitis→ se hace un abdomen oclusivo o sea íleo porque se paraliza.
• Neumoperitoneo radiológico: Significa víscera hueca perforada. Se ve sobre todo del lado derecho (donde está el
hígado) y en la rx de tórax. El neumoperitoneo percutorio es difícil de encontrar dependiendo del ambiente en
que nos encontremos.
❖ Signo de Jobert: Desaparición de la matidez hepática.
❖ Signo de Popper: Siempre visualizar el diafragma en la radiografía de tórax porque el neumoperitoneo se
sitúa por debajo de él. En caso de que esto no ocurra solicitar otro examen complementario (ej.: TC).
- Como manejar el px con este cuadro?
Ver el estado general del px.
Pedirle los estudios de rutina.
Aliviarle el dolor.
- Causas:
o Perforación esofágica (vomito incoercible o sme de Boeerhave, iatrogénico por endoscopia, corrosivo).
o Perforación gastroduodenal (ulcera péptica, corrosivo).
o Perforación ID (Meckel, obstruccion, estrangulación).
o Perforación colon (obstrucción por fecaloma por ejemplo que es típico que se perfore en ciego cuando la
válvula ileocecal es continente, apendicitis, diverticulitis, Crohn, colitis ulcerosa, megacolon toxico, cáncer,
cuerpo extraño, trauma).
o Vesícula biliar (iatrogénica, colecistitis aguda raro).
El tiempo→ factor pronostico imp:
1. Antes de las 6 horas -> curación.
2. Antes de las 12 horas -> curación dudosa.
3. Más de 24 horas -> mayor posibilidad de muerte por cuadro séptico, falla multiorgánica.
- 3 periodos:
1) Periodo de perforación o shock primitivo:
• Dolor abdominal intenso y generalizado, lividez de la fascie, sudoración fría, extremidades frías, omalgia.
• Contractura y defensa, dolor a la descompresión, respiración superficial.
2) Periodo de reacción con peritonitis enmascarada: se tapona x las vísceras y el px se siente mejor. Pero si lo
palpamos va a tener signos de irritación peritoneal→ defensa, contractura, despegue, etc.
• Disminuye el dolor, mejora el estado general. Temperatura y pulso normales.
• Pero dolor a la palpación y defensa abdominal, neumoperitoneo, matidez variable en los flancos, dolor
en el fondo del saco de Douglas.
,AA perforativo
3) Periodo de peritonitis franca: generalizada o localizada:
• Abdomen vencido→ sin contractura y, con signos de reacción peritoneal e íleo.
• Sme de falla multiparenquimatosa: No orina bien, no respira bien, etc, todo producto del cuadro séptico.
Se puede perforar hacia la cavidad libre generando el cuadro clásico o hacia la transcavidad o retroperitoneo si se
perfora el estómago en cara posterior o duodeno→ formando un absceso subfrénico (siempre y cuando se contenga,
no olvidar que la comunicación de la transcavidad de los epiplones con cavidad abdominal es el hiato de Willis).
- Examen físico:
Inspección: Fascie dolorosa, actitud inmóvil.
Auscultación: Silencio abdominal a causa del íleo reflejo.
Palpación:
➢ Abdomen en tabla (contractura abdominal).
➢ Tacto rectal doloroso en FSD (por líquido inflamatorio en el lugar más declive de la cavidad abdominal).
Percusión:
➢ Desaparición de la matidez hepática (signo de Jobert) → aire libre en el abdomen.
➢ Matidez en flancos y declives (liquido libre en abdomen).
- Estudios complementarios:
▪ Radiografía tórax frente: Neumoperitoneo (signo de Popper) (inconstante en la
perforación colónica)→ aire libre en cavidad (si yo no veo el diafragma no puedo decir
que es neumoperitoneo, en ese caso será una hernia, absceso de pulmón, etc.).
▪ Radiografía simple de abdomen de frente de pie:
Neumoperitoneo (aire libre subdiafragmático).
Líquido libre:
➢ Imagen del vidrio esmerilado (opacidad uniforme que oculta las estructuras óseas).
➢ Signo del revoque (bandas o regiones opacas que separan asas vecinas; éste último signo puede
deberse también a la existencia de edema de la pared intestinal o de los mesos).
Íleo adinámico: Dilatación difusa tanto de colon como de ID con niveles a una misma altura. Este íleo
puede ser localizado (íleo regional) o generalizado. En el primer caso permite orientar hacia el dx
casual de peritonitis, ej. íleo regional de FID debe hacer pensar en una peritonitis apendicular.
▪ Ecografía: Identifica colecciones de líquido libre intraperitoneal. Es de elección en caso de sospecha de
foco séptico intraabdominal.
▪ TAC:
o Identifica colecciones de líquido y aire libre intraperitoneal.
o Útil en el diagnóstico de la enfermedad de base (tumor, pancreatitis) y complicaciones alejadas de la
peritonitis (absceso hepático, retroperitonitis).
o Útil en peritonitis posoperatoria.
o De elección en caso de foco séptico oculto.
▪ Laparoscopia exploradora: Método diagnóstico y terapéutico. Posibilita visualización directa + toma de
muestra. Contraindicado cuando hay abdomen en tabla.
▪ Laparotomía
Retroneumoperitoneo: Cdo en una placa retroperitoneal se observa la silueta renal, aire alrededor del riñón
pareciendo que fue dibujado. Gralmente se debe a una perforación del duodeno que se encuentra en la cav abd y en
retroperitoneo. Tiene una sola cara intraperitoneal→ anterior de la primera porción.
- Diagnóstico diferencial:
✓ Abdomen agudo inflamatorio superior.
✓ Apendicitis aguda.
✓ IAM -> importante tenerlo en cuenta, pq la persona se muere, es muy grave.
✓ Peritonitis generalizada de otro origen.
, AA perforativo
- Tratamiento:
o Medico:
• De la repercusión general de la complicación perforativa.
• De la enfermedad de base.
o Quirúrgico: De la causa (cerrar la ulcera perforada con cirugía laparoscópica o convencional (sutura simple,
sutura más apiploplastía, resección de la ulcera gástrica)) y del peritoneo (lavado de la cavidad abd).
Ulceras
- Definición: Perdida de sustancia limitada y crónica, de la pared gástrica o duodenal, que sobrepasa la muscular de
la mucosa y la torna accesible al HCl, pudiendo comprometer potencialmente todas las túnicas del órgano. Su
evolución se caracteriza por→ alternancia entre períodos de actividad y remisión.
- Fisiopatología: Alt en el equilibrio normal entre la agresión ácido-péptica y la defensa de la mucosa→ cualquier
sustancia que dism la cantidad o calidad de la secreción de moco o altere la irrigación o renovación celular puede
considerarse elemento ulcerogénico.
- Epidemiologia:
o UD es mucho más frecuente que UG (4:1).
o Afecta a un 5-10% de la población alguna vez en su vida.
o Es más frecuente en hombres.
o Aparecen a cualquier edad, la UD es más frecuente en jóvenes (35 y 55 años); la UG entre 40 y 70 años.
o 20-30% presentan complicación.
- Factores de riesgo:
• Infección por Helicobacter pylori: Coloniza el antro gástrico estableciéndose en el espesor del mucus que
cubre las células formando biofilm→ la inmunidad celular (LT) no pueda llegar hasta allí→ no puede ser
atacada ni por el ácido, Ac, ni por fagocitos. Produce una intensa reacción inflamatoria crónica (gastritis).
• Fármacos (AINE y corticoides): Dañan por acción local (por su pH ácido) y por efecto sistémico que consiste
en la inhibición de la COX 1 (< PGE2)→ reducción del flujo sanguíneo, reducción en la produc de moco,
bicarbonato y dismin en el recambio celular, vasoconstrictor.
Factores de riesgo:
▪ Pacientes > 65 años.
▪ Toma concomitante de corticoides o anticoagulantes.
▪ Antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones.
▪ Enfermedad concomitante grave.
AINEs: Hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). Los inhibidores selectivos de la enzima
COX-2 (coxibs), utilizados como antirreumáticos, apenas son gastrolesivos. Otros→ Corticoides.
Clínica: Son mayormente sintomáticas (síntomas dispépticos en 40%) y frec debutan con sangrado.
• Alcohol y tabaco: Vasoconstrictor de mucosa → hipoperfusión → daño de mucosa (por disfunción anáto-fx).
- Tipos:
➢ Ulceras pequeñas: Son poco penetrantes. Abarcan capa mucosa y musc, respetan serosa. Presentan esclerosis
del lecho y bordes.
➢ Ulceras callosas o penetrantes o perforantes: Mayores dimensiones, abarcan todas las capas (es terebrante).
• La irritación de la serosa det la adherencia a órganos vecinos.
• El tejido glandular es reemplazado por tejido cicatrizal que se transforma en el lecho.
• La pérdida de sustancia es imp, los bordes están tallados a pico en masa de tej fibroso denso que, elevada
la mucosa en rodete, det la retracción del órgano, deformándolo y convergen los pliegues de mucosa.
- Evolución de la ulcera: Al microscopio óptico:
AA perforativo
Intenso dolor abdominal y una manifiesta contractura o "abdomen en tabla". El neumoperitoneo evidenciado en la
radiografía lo confirma.
• Dolor permanente. Agudo, de inicio súbito, insoportable, brutal, de localización epigástrica (UGD)/en FII
(diverticulitis perforada) /en FID (apendicitis perforada), con rápida tendencia a generalizarse, continuo, sin
respuesta a antiespasmódicos, se exacerba con movs y tos, con fijeza resp (por dolor y por irritación diafragmática;
la respiración es superficial y costal superior).
• Puede acompañarse de estado sincopal, por intensidad del dolor (descarga vegetativa)→ palidez, taquicardia,
sudor frío, a veces vómitos.
• Fiebre alta.
• Deshidratación: Peritonitis → íleo reflejo → 3er espacio → deshidratación.
• Contractura abdominal: Signo más característico, OJO que no está siempre. Inflamación del peritoneo parietal ->
músc estriados (de pared abd) por encima de la serosa inflamada se contraen pero por un tiempo de 6-8 hs, signo
que se encuentra transitoriamente→ con el tiempo lleva a→ inflamación del peritoneo visceral -> músculo liso
(de pared intestinal) que está por debajo de la serosa inflamada se paraliza.
Peritonitis→ se hace un abdomen oclusivo o sea íleo porque se paraliza.
• Neumoperitoneo radiológico: Significa víscera hueca perforada. Se ve sobre todo del lado derecho (donde está el
hígado) y en la rx de tórax. El neumoperitoneo percutorio es difícil de encontrar dependiendo del ambiente en
que nos encontremos.
❖ Signo de Jobert: Desaparición de la matidez hepática.
❖ Signo de Popper: Siempre visualizar el diafragma en la radiografía de tórax porque el neumoperitoneo se
sitúa por debajo de él. En caso de que esto no ocurra solicitar otro examen complementario (ej.: TC).
- Como manejar el px con este cuadro?
Ver el estado general del px.
Pedirle los estudios de rutina.
Aliviarle el dolor.
- Causas:
o Perforación esofágica (vomito incoercible o sme de Boeerhave, iatrogénico por endoscopia, corrosivo).
o Perforación gastroduodenal (ulcera péptica, corrosivo).
o Perforación ID (Meckel, obstruccion, estrangulación).
o Perforación colon (obstrucción por fecaloma por ejemplo que es típico que se perfore en ciego cuando la
válvula ileocecal es continente, apendicitis, diverticulitis, Crohn, colitis ulcerosa, megacolon toxico, cáncer,
cuerpo extraño, trauma).
o Vesícula biliar (iatrogénica, colecistitis aguda raro).
El tiempo→ factor pronostico imp:
1. Antes de las 6 horas -> curación.
2. Antes de las 12 horas -> curación dudosa.
3. Más de 24 horas -> mayor posibilidad de muerte por cuadro séptico, falla multiorgánica.
- 3 periodos:
1) Periodo de perforación o shock primitivo:
• Dolor abdominal intenso y generalizado, lividez de la fascie, sudoración fría, extremidades frías, omalgia.
• Contractura y defensa, dolor a la descompresión, respiración superficial.
2) Periodo de reacción con peritonitis enmascarada: se tapona x las vísceras y el px se siente mejor. Pero si lo
palpamos va a tener signos de irritación peritoneal→ defensa, contractura, despegue, etc.
• Disminuye el dolor, mejora el estado general. Temperatura y pulso normales.
• Pero dolor a la palpación y defensa abdominal, neumoperitoneo, matidez variable en los flancos, dolor
en el fondo del saco de Douglas.
,AA perforativo
3) Periodo de peritonitis franca: generalizada o localizada:
• Abdomen vencido→ sin contractura y, con signos de reacción peritoneal e íleo.
• Sme de falla multiparenquimatosa: No orina bien, no respira bien, etc, todo producto del cuadro séptico.
Se puede perforar hacia la cavidad libre generando el cuadro clásico o hacia la transcavidad o retroperitoneo si se
perfora el estómago en cara posterior o duodeno→ formando un absceso subfrénico (siempre y cuando se contenga,
no olvidar que la comunicación de la transcavidad de los epiplones con cavidad abdominal es el hiato de Willis).
- Examen físico:
Inspección: Fascie dolorosa, actitud inmóvil.
Auscultación: Silencio abdominal a causa del íleo reflejo.
Palpación:
➢ Abdomen en tabla (contractura abdominal).
➢ Tacto rectal doloroso en FSD (por líquido inflamatorio en el lugar más declive de la cavidad abdominal).
Percusión:
➢ Desaparición de la matidez hepática (signo de Jobert) → aire libre en el abdomen.
➢ Matidez en flancos y declives (liquido libre en abdomen).
- Estudios complementarios:
▪ Radiografía tórax frente: Neumoperitoneo (signo de Popper) (inconstante en la
perforación colónica)→ aire libre en cavidad (si yo no veo el diafragma no puedo decir
que es neumoperitoneo, en ese caso será una hernia, absceso de pulmón, etc.).
▪ Radiografía simple de abdomen de frente de pie:
Neumoperitoneo (aire libre subdiafragmático).
Líquido libre:
➢ Imagen del vidrio esmerilado (opacidad uniforme que oculta las estructuras óseas).
➢ Signo del revoque (bandas o regiones opacas que separan asas vecinas; éste último signo puede
deberse también a la existencia de edema de la pared intestinal o de los mesos).
Íleo adinámico: Dilatación difusa tanto de colon como de ID con niveles a una misma altura. Este íleo
puede ser localizado (íleo regional) o generalizado. En el primer caso permite orientar hacia el dx
casual de peritonitis, ej. íleo regional de FID debe hacer pensar en una peritonitis apendicular.
▪ Ecografía: Identifica colecciones de líquido libre intraperitoneal. Es de elección en caso de sospecha de
foco séptico intraabdominal.
▪ TAC:
o Identifica colecciones de líquido y aire libre intraperitoneal.
o Útil en el diagnóstico de la enfermedad de base (tumor, pancreatitis) y complicaciones alejadas de la
peritonitis (absceso hepático, retroperitonitis).
o Útil en peritonitis posoperatoria.
o De elección en caso de foco séptico oculto.
▪ Laparoscopia exploradora: Método diagnóstico y terapéutico. Posibilita visualización directa + toma de
muestra. Contraindicado cuando hay abdomen en tabla.
▪ Laparotomía
Retroneumoperitoneo: Cdo en una placa retroperitoneal se observa la silueta renal, aire alrededor del riñón
pareciendo que fue dibujado. Gralmente se debe a una perforación del duodeno que se encuentra en la cav abd y en
retroperitoneo. Tiene una sola cara intraperitoneal→ anterior de la primera porción.
- Diagnóstico diferencial:
✓ Abdomen agudo inflamatorio superior.
✓ Apendicitis aguda.
✓ IAM -> importante tenerlo en cuenta, pq la persona se muere, es muy grave.
✓ Peritonitis generalizada de otro origen.
, AA perforativo
- Tratamiento:
o Medico:
• De la repercusión general de la complicación perforativa.
• De la enfermedad de base.
o Quirúrgico: De la causa (cerrar la ulcera perforada con cirugía laparoscópica o convencional (sutura simple,
sutura más apiploplastía, resección de la ulcera gástrica)) y del peritoneo (lavado de la cavidad abd).
Ulceras
- Definición: Perdida de sustancia limitada y crónica, de la pared gástrica o duodenal, que sobrepasa la muscular de
la mucosa y la torna accesible al HCl, pudiendo comprometer potencialmente todas las túnicas del órgano. Su
evolución se caracteriza por→ alternancia entre períodos de actividad y remisión.
- Fisiopatología: Alt en el equilibrio normal entre la agresión ácido-péptica y la defensa de la mucosa→ cualquier
sustancia que dism la cantidad o calidad de la secreción de moco o altere la irrigación o renovación celular puede
considerarse elemento ulcerogénico.
- Epidemiologia:
o UD es mucho más frecuente que UG (4:1).
o Afecta a un 5-10% de la población alguna vez en su vida.
o Es más frecuente en hombres.
o Aparecen a cualquier edad, la UD es más frecuente en jóvenes (35 y 55 años); la UG entre 40 y 70 años.
o 20-30% presentan complicación.
- Factores de riesgo:
• Infección por Helicobacter pylori: Coloniza el antro gástrico estableciéndose en el espesor del mucus que
cubre las células formando biofilm→ la inmunidad celular (LT) no pueda llegar hasta allí→ no puede ser
atacada ni por el ácido, Ac, ni por fagocitos. Produce una intensa reacción inflamatoria crónica (gastritis).
• Fármacos (AINE y corticoides): Dañan por acción local (por su pH ácido) y por efecto sistémico que consiste
en la inhibición de la COX 1 (< PGE2)→ reducción del flujo sanguíneo, reducción en la produc de moco,
bicarbonato y dismin en el recambio celular, vasoconstrictor.
Factores de riesgo:
▪ Pacientes > 65 años.
▪ Toma concomitante de corticoides o anticoagulantes.
▪ Antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones.
▪ Enfermedad concomitante grave.
AINEs: Hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). Los inhibidores selectivos de la enzima
COX-2 (coxibs), utilizados como antirreumáticos, apenas son gastrolesivos. Otros→ Corticoides.
Clínica: Son mayormente sintomáticas (síntomas dispépticos en 40%) y frec debutan con sangrado.
• Alcohol y tabaco: Vasoconstrictor de mucosa → hipoperfusión → daño de mucosa (por disfunción anáto-fx).
- Tipos:
➢ Ulceras pequeñas: Son poco penetrantes. Abarcan capa mucosa y musc, respetan serosa. Presentan esclerosis
del lecho y bordes.
➢ Ulceras callosas o penetrantes o perforantes: Mayores dimensiones, abarcan todas las capas (es terebrante).
• La irritación de la serosa det la adherencia a órganos vecinos.
• El tejido glandular es reemplazado por tejido cicatrizal que se transforma en el lecho.
• La pérdida de sustancia es imp, los bordes están tallados a pico en masa de tej fibroso denso que, elevada
la mucosa en rodete, det la retracción del órgano, deformándolo y convergen los pliegues de mucosa.
- Evolución de la ulcera: Al microscopio óptico:
