,Stap 1, De hoofketen kunnen reconstructeren.
Stressketen
Stressor → primaire taxatie → secundaire taxatie → sympathische activatie
+ HPA-as → cortisol → immuunsuppressie / bloeddrukstijging → verhoogd
ziekterisico
Gedragsketen
Attitude + norm + controle → intentie → gedrag → fysiologische
verandering → ziekte of gezondheid
Cardiovasculaire keten
Chronische stress / roken → endotheelbeschadiging → atherosclerose →
vernauwing → ischemie → infarct
Obesitasketen
Calorische surplus → vetopslag → insulineresistentie → hyperglycemie →
diabetes type 2 → vaatcomplicaties
Pijnketen
Nociceptoractivatie → transmissie → ruggenmergmodulatie → corticale
interpretatie → pijnervaring
Stap 2, De modellen kunnen vergelijken.
Biomedisch model
Ziekte = fysiologische storing
Biopsychosociaal model
Ziekte = interactie van systemen
Health Belief Model
Gedrag = risicoperceptie + baten/barrières
Theory of Planned Behavior
Gedrag = intentie via attitude + norm + controle
Transtheoretisch model
Gedrag = fase-afhankelijk proces
Stap 3, Systeeminteracties kunnen uitleggen.
Voorbeeld:
2
, Werkstress
→ cognitieve taxatie van lage controle
→ verhoogde sympathische activatie
→ chronische hypertensie
→ endotheelbeschadiging
→ verhoogd infarctrisico
Stap 4, het corrigeren van misvattingen.
Stress veroorzaakt geen kanker direct.
Stress beïnvloedt immuun bewaking en gedrag.
Roken veroorzaakt niet alleen longkanker.
Het veroorzaakt systemische vaatbeschadiging.
Pijn is geen directe afspiegeling van weefselschade.
Het is een gemoduleerde perceptie.
Stap 5, toepassen op casusniveau.
Bij een casus moet je:
Biologische factoren benoemen
Psychologische factoren benoemen
Sociale factoren benoemen
Mechanisme beschrijven
Interventie koppelen aan mechanisme
Concreet: t
Stress volledig mechanistisch uitleggen
Gedragsmodellen vergelijken
Fysiologische systemen koppelen
CASUS
Mark is 48 jaar, werkt als teamleider in een logistiek bedrijf.
Hij ervaart hoge werkdruk, weinig controle over beslissingen en voelt zich
verantwoordelijk voor fouten van zijn team.
3