150 Oefenvragen voor de Decentrale Selectie Psychologie – Universiteit Utrecht

1. Welke bevinding ondersteunt het idee dat emotionele ervaring

,niet volledig afhankelijk is van perifere fysiologische feedback?
A. Beschadiging van de amygdala vermindert angstconditionering
B. Emotionele prikkels activeren gelijktijdig hersenen en autonome
respons
C. Gezichtsfeedback beïnvloedt subjectieve emotie
D. Sympathische activatie verhoogt hartslag

2. Waarom leidt bilaterale beschadiging van de amygdala tot
verminderde vreesconditionering?
A. De hippocampus kan geen contextinformatie meer opslaan
B. De hypothalamus kan geen hormonen meer vrijmaken
C. De emotionele betekenis van de stimulus wordt niet meer gecodeerd
D. De auditieve cortex verwerkt geen sensorische input meer

3. Wat verklaart het feit dat auditieve cortexlaesies eenvoudige
vreesconditionering niet blokkeren?
A. De hippocampus neemt auditieve verwerking over
B. Een directe thalamo-amygdala route blijft intact
C. De prefrontale cortex compenseert automatisch
D. De centrale kern van de amygdala verwerkt complexe stimuli

4. Waarom veroorzaakt chronische HPA-
activatie hippocampale volumevermindering?
A. Overmatige dopamineactivatie
B. Verminderde cerebrale doorbloeding
C. Langdurige blootstelling aan glucocorticoïden
D. Verminderde serotonineheropname

5. Wat is het functionele voordeel van het target-site concept bij
agressie?
A. Het verhoogt hormonale respons
B. Het optimaliseert aanval en verdediging
C. Het onderdrukt defensief gedrag
D. Het vermindert sociale dominantie

6. Waarom is de relatie tussen testosteron en agressie moeilijk
causaal vast te stellen?
A. Agressie kan testosteron verhogen
B. Testosteron verlaagt cortisol
C. Cortisol blokkeert testosteronreceptoren
D. Agressie ontstaat zonder hormonale invloed



7. Wat is het belangrijkste verschil tussen sociale agressie en
defensieve aanval?

2

, A. Sociale agressie is altijd hormonaal onafhankelijk
B. Defensieve aanval is cognitief gestuurd
C. Sociale agressie is testosterongevoelig
D. Defensieve aanval is afhankelijk van D2-receptoren

8. Waarom is volledige emotionele specificiteit van het ANS
onwaarschijnlijk?
A. Alle emoties activeren identieke hersengebieden
B. Niet elke emotie heeft een uniek autonoom patroon
C. Het parasympathische systeem is dominant
D. Corticale gebieden onderdrukken ANS-reacties

9. Wat impliceert een sterke correlatie tussen D2-blokkade en
symptoomreductie?
A. Schizofrenie wordt uitsluitend veroorzaakt door dopaminegebrek
B. Postsynaptische D2-overactiviteit draagt bij aan positieve symptomen
C. D1-receptoren zijn klinisch irrelevant
D. Serotonine heeft geen rol bij schizofrenie

10. Waarom verklaart de monoamine-theorie de vertraagde
werking van antidepressiva onvoldoende?
A. Monoaminen stijgen direct na toediening
B. Monoaminen dalen bij chronische stress
C. Glutamaat wordt niet beïnvloed
D. Serotoninereceptoren verdwijnen volledig

11. Wat suggereert het antidepressieve effect van ketamine?
A. Depressie is uitsluitend serotonerg
B. NMDA-blokkade verhoogt synaptische plasticiteit
C. Dopamine is primair onderactief
D. Cortisolreductie is het hoofdeffect

12. Waarom leidt verminderde prefrontale activiteit tot
persisterende negatieve affect?
A. Verlies van top-down regulatie op limbische structuren
B. Verhoogde hippocampale neurogenese
C. Toegenomen parasympathische activatie
D. Blokkade van noradrenerge transmissie

13. Wat toont het Klüver-Bucy syndroom over de amygdala?
A. De amygdala is essentieel voor motorische coördinatie
B. De amygdala reguleert dopamineafgifte
C. De amygdala is cruciaal voor vreesrespons
D. De amygdala controleert autonome feedback

14. Waarom is polygrafie geen directe leugendetector?
A. Het meet hersenactiviteit in plaats van gedrag
3