Hoorcollege Pediatrische Neuropsychologie
Hoorcollege 1 -
Verandering in visie op werking van het brein
Modulair en gelokaliseerd denken (klassieke visie): het brein bestaat uit afgebakende modules
Elke functie ↔ één specifiek hersengebied (1-op-1): Broca-gebied = spraakproductie,
Wernicke-gebied = taalbegrip, Motorische schors = beweging
Probleem met deze visie, verklaart slecht waarom:
- Kinderen met vroeg hersenletsel soms weinig beperkingen laten zien
- Dezelfde functie door meerdere gebieden ondersteund kan worden
- Functies zich ontwikkelen in plaats van vastliggen
Deze visie past beter bij het volwassen brein dan bij het ontwikkelende brein.
Connectionistisch denken: complexe vaardigheden (taal, aandacht, executieve functies) ontstaan uit:
netwerken van hersengebieden en dynamische interacties, niet één plek
Niet alleen waar iets zit, maar:
Morfologie → hoe het brein is opgebouwd
Connectiviteit → hoe gebieden met elkaar communiceren
Bijvoorbeeld, lezen: visuele cortex (letters zien), temporale gebieden (klanken), frontale gebieden
(articulatie, werkgeheugen) ⇒ samen een netwerk, geen enkel “leescentrum”
Waarom belangrijk voor kinderen: ontwikkeling = vooral toenemende connectiviteit
Stoornissen kunnen ontstaan door: verkeerde bedrading en vertraagde rijping van verbindingen
Aangeboren specialisatie
Sommige functies zijn bij geboorte al asymmetrisch georganiseerd, bijvoorbeeld → lateralisatie
van taal: meestal linksdominant. Maar: dit is een voorkeur, geen keiharde vastlegging
Equipotentie (klassieke ontwikkelingsgedachte): hersengebieden zijn in het begin relatief
uitwisselbaar, functie kan door verschillende gebieden worden overgenomen. Jong kind met
linkszijdig hersenletsel kan taal soms rechts ontwikkelen ⇒ dit verklaart plasticiteit, maar is te simpel.
Interactieve specialisatie (meest moderne visie)
Hersengebieden worden geleidelijk gespecialiseerd, door: rijping, ervaring en input uit de
omgeving. Functie ontstaat in interactie, specialisatie is: niet volledig aangeboren en niet volledig vrij
vervangbaar. Bijvoorbeeld: fusiform gyrus wordt gezichtengebied door blootstelling aan gezichten en
wordt woordgebied door leren lezen → dit is dé brug tussen biologie en omgeving.
Gewicht van het brein: het brein groeit extreem snel in de eerste levensjaren, vooral postnataal
Leeftijd Gewicht
20 weken zwangerschap 100 g
Geboorte 400 g
18 maanden 800 g
3 jaar 1100 g
Volwassen 1300–1500 g
Bij 3 jaar ≈ 80–85% van volwassen gewicht, maar: gewicht ≠ functioneren
Rijping (verbindingen!) loopt door tot jongvolwassenheid
,De neuron en glia
Neuronen: ± 86 miljard neuronen, tot 10.000 synapsen per neuron en communicatie loopt via
actiepotentialen
Grijze stof = cellichamen, dendrieten, synapsen
Witte stof = axonen + myeline
Glia: veel meer dan “lijm” → myelinisatie (oligodendrocyten), voeding (astrocyten) en afweer/herstel
(microglia)
Witte stofontwikkeling = grotendeels glia-afhankelijk
Stoornissen in glia → connectiviteitsproblemen
Prenataal: focus op structuur, sterk genetisch gestuurd en verstoring → structurele afwijkingen,
bijv. migratiestoornissen, microcefalie
Postnataal: focus op functie en connectiviteit, sterke invloed van ervaring, verstoring →
functionele netwerkproblemen, bijv. ADHD, ASS
Pediatrische neuropsychologie richt zich vooral op postnatale gevolgen van vroege verstoringen.
Rijping van het brein
Lineaire / additieve ontwikkeling: geleidelijke toename, vooral witte stof
Myelinisatie → snellere informatieverwerking
Rise-and-fall patroon
1. Overproductie
2. Selectieve eliminatie (pruning)
Voorbeelden: prenataal → veel neuronen, postnataal → extreem veel synapsen, daarna: pruning op
basis van gebruik
Gevoelige perioden, timing is cruciaal: verkeerde input → blijvende effecten
Grijze stof: neemt toe, bereikt piek (meisjes eerder dan jongens) en neemt daarna af (pruning)
Witte stof: neemt lineair toe tot ver in adolescentie
Functies rijpen op verschillende tijdstippen, verklaart leeftijdsgebonden kwetsbaarheid
Teratogenen
Externe factoren die ontwikkeling verstoren, waarom CZS extra kwetsbaar: ontwikkelt langdurig, hoge
celdeling en hoge gevoeligheid voor timing
Oorzaken aangeboren afwijkingen: 20–25% genetisch, 65–75% multifactorieel of onbekend
Belangrijk inzicht: geen simpele oorzaak → interactie van factoren
,Gen × Omgeving: genen bepalen gevoeligheid, omgeving bepaalt uitkomst
Genetische kwetsbaarheid + prenatale stress → hoger risico
Prenatale ontwikkeling
Timing bepaalt type schade
Vroege embryonale fase → ernstige structurele afwijkingen
Latere foetale fase → mildere, functionele problemen
CZS blijft kwetsbaar de hele zwangerschap
Invloeden op CZS-ontwikkeling: prenataal, perinataal en postnataal, focus op: cognitieve gevolgen,
gedrag en neuropsychologisch profiel
Onderzoek naar teratogenen
Uitdagingen: ethiek (geen experimenteel onderzoek), combinatie-effecten en lange-termijn effecten
Gevolg: veel kennis is correlatief en interpretatie vraagt voorzichtigheid
⇒ Ontwikkeling van het CZS is dynamisch, context-afhankelijk en het resultaat van interactie
tussen genen, brein en omgeving.
Overzicht ‘critical events’ (tijdlijn)
De ontwikkeling van het CZS verloopt via opeenvolgende, deels overlappende stappen. Elke stap
heeft: een kritieke periode en een specifiek type kwetsbaarheid
Vroeg prenataal → structurele afwijkingen
Laat prenataal/postnataal → functionele netwerkproblemen
, Wat is neurulatie? Vorming van de neurale buis, het startpunt van hersenen + ruggenmerg
Ectoderm → huid + CZS
Mesoderm → spieren, botten
Endoderm → organen (longen, darmen)
Dat CZS uit ectoderm ontstaat verklaart waarom huidafwijkingen soms samen voorkomen met
neurologische afwijkingen.
De neurale buis differentieert in drie delen, dit is een grove, vroege indeling:
Prosencephalon → voorhersenen
Mesencephalon → middenhersenen
Rhombencephalon → achterhersenen
Secundaire hersenblaasjes (hiërarchische organisatie), verdere specialisatie:
Voorhersenen/forebrain:
Telencephalon: neocortex, limbisch systeem en basale ganglia
Diencephalon: thalamus en hypothalamus
Hersenstam:
Mesencephalon: tectum en tegmentum
Metencephalon: pons en cerebellum
Myelencephalon: medulla (verlengde merg)
Oudere structuren = dieper, basaler
Jongere structuren = cortex (laatst rijpend, meest plastisch)
Afwijkingen door stoornissen in neurulatie
Omdat dit zo vroeg gebeurt, zijn de gevolgen ernstig. Hoe vroeger de verstoring, hoe globaler de
gevolgen.
Anencefalie: (gedeeltelijk) ontbreken van hersenen, niet levensvatbaar
Meningo(encefalo)cele: uitstulping van hersenvliezen ± hersenweefsel
Holoprosencefalie: voorhersenen splitsen niet goed, variërend van ernstig tot mild
Foliumzuur
Essentieel voor celdeling en neurale buissluiting, preventie van: anencefalie, spina bifida en schisis
Belangrijk: moet al vóór en heel vroeg in de zwangerschap worden ingenomen, veel neurale
buisdefecten ontstaan vóórdat iemand weet dat ze zwanger is
Afwijkingen door stoornissen in neurogenese (week 6–18)
Neurogenese: aanmaak van neuronen in de ventriculaire zone, afwijkingen:
Hoorcollege 1 -
Verandering in visie op werking van het brein
Modulair en gelokaliseerd denken (klassieke visie): het brein bestaat uit afgebakende modules
Elke functie ↔ één specifiek hersengebied (1-op-1): Broca-gebied = spraakproductie,
Wernicke-gebied = taalbegrip, Motorische schors = beweging
Probleem met deze visie, verklaart slecht waarom:
- Kinderen met vroeg hersenletsel soms weinig beperkingen laten zien
- Dezelfde functie door meerdere gebieden ondersteund kan worden
- Functies zich ontwikkelen in plaats van vastliggen
Deze visie past beter bij het volwassen brein dan bij het ontwikkelende brein.
Connectionistisch denken: complexe vaardigheden (taal, aandacht, executieve functies) ontstaan uit:
netwerken van hersengebieden en dynamische interacties, niet één plek
Niet alleen waar iets zit, maar:
Morfologie → hoe het brein is opgebouwd
Connectiviteit → hoe gebieden met elkaar communiceren
Bijvoorbeeld, lezen: visuele cortex (letters zien), temporale gebieden (klanken), frontale gebieden
(articulatie, werkgeheugen) ⇒ samen een netwerk, geen enkel “leescentrum”
Waarom belangrijk voor kinderen: ontwikkeling = vooral toenemende connectiviteit
Stoornissen kunnen ontstaan door: verkeerde bedrading en vertraagde rijping van verbindingen
Aangeboren specialisatie
Sommige functies zijn bij geboorte al asymmetrisch georganiseerd, bijvoorbeeld → lateralisatie
van taal: meestal linksdominant. Maar: dit is een voorkeur, geen keiharde vastlegging
Equipotentie (klassieke ontwikkelingsgedachte): hersengebieden zijn in het begin relatief
uitwisselbaar, functie kan door verschillende gebieden worden overgenomen. Jong kind met
linkszijdig hersenletsel kan taal soms rechts ontwikkelen ⇒ dit verklaart plasticiteit, maar is te simpel.
Interactieve specialisatie (meest moderne visie)
Hersengebieden worden geleidelijk gespecialiseerd, door: rijping, ervaring en input uit de
omgeving. Functie ontstaat in interactie, specialisatie is: niet volledig aangeboren en niet volledig vrij
vervangbaar. Bijvoorbeeld: fusiform gyrus wordt gezichtengebied door blootstelling aan gezichten en
wordt woordgebied door leren lezen → dit is dé brug tussen biologie en omgeving.
Gewicht van het brein: het brein groeit extreem snel in de eerste levensjaren, vooral postnataal
Leeftijd Gewicht
20 weken zwangerschap 100 g
Geboorte 400 g
18 maanden 800 g
3 jaar 1100 g
Volwassen 1300–1500 g
Bij 3 jaar ≈ 80–85% van volwassen gewicht, maar: gewicht ≠ functioneren
Rijping (verbindingen!) loopt door tot jongvolwassenheid
,De neuron en glia
Neuronen: ± 86 miljard neuronen, tot 10.000 synapsen per neuron en communicatie loopt via
actiepotentialen
Grijze stof = cellichamen, dendrieten, synapsen
Witte stof = axonen + myeline
Glia: veel meer dan “lijm” → myelinisatie (oligodendrocyten), voeding (astrocyten) en afweer/herstel
(microglia)
Witte stofontwikkeling = grotendeels glia-afhankelijk
Stoornissen in glia → connectiviteitsproblemen
Prenataal: focus op structuur, sterk genetisch gestuurd en verstoring → structurele afwijkingen,
bijv. migratiestoornissen, microcefalie
Postnataal: focus op functie en connectiviteit, sterke invloed van ervaring, verstoring →
functionele netwerkproblemen, bijv. ADHD, ASS
Pediatrische neuropsychologie richt zich vooral op postnatale gevolgen van vroege verstoringen.
Rijping van het brein
Lineaire / additieve ontwikkeling: geleidelijke toename, vooral witte stof
Myelinisatie → snellere informatieverwerking
Rise-and-fall patroon
1. Overproductie
2. Selectieve eliminatie (pruning)
Voorbeelden: prenataal → veel neuronen, postnataal → extreem veel synapsen, daarna: pruning op
basis van gebruik
Gevoelige perioden, timing is cruciaal: verkeerde input → blijvende effecten
Grijze stof: neemt toe, bereikt piek (meisjes eerder dan jongens) en neemt daarna af (pruning)
Witte stof: neemt lineair toe tot ver in adolescentie
Functies rijpen op verschillende tijdstippen, verklaart leeftijdsgebonden kwetsbaarheid
Teratogenen
Externe factoren die ontwikkeling verstoren, waarom CZS extra kwetsbaar: ontwikkelt langdurig, hoge
celdeling en hoge gevoeligheid voor timing
Oorzaken aangeboren afwijkingen: 20–25% genetisch, 65–75% multifactorieel of onbekend
Belangrijk inzicht: geen simpele oorzaak → interactie van factoren
,Gen × Omgeving: genen bepalen gevoeligheid, omgeving bepaalt uitkomst
Genetische kwetsbaarheid + prenatale stress → hoger risico
Prenatale ontwikkeling
Timing bepaalt type schade
Vroege embryonale fase → ernstige structurele afwijkingen
Latere foetale fase → mildere, functionele problemen
CZS blijft kwetsbaar de hele zwangerschap
Invloeden op CZS-ontwikkeling: prenataal, perinataal en postnataal, focus op: cognitieve gevolgen,
gedrag en neuropsychologisch profiel
Onderzoek naar teratogenen
Uitdagingen: ethiek (geen experimenteel onderzoek), combinatie-effecten en lange-termijn effecten
Gevolg: veel kennis is correlatief en interpretatie vraagt voorzichtigheid
⇒ Ontwikkeling van het CZS is dynamisch, context-afhankelijk en het resultaat van interactie
tussen genen, brein en omgeving.
Overzicht ‘critical events’ (tijdlijn)
De ontwikkeling van het CZS verloopt via opeenvolgende, deels overlappende stappen. Elke stap
heeft: een kritieke periode en een specifiek type kwetsbaarheid
Vroeg prenataal → structurele afwijkingen
Laat prenataal/postnataal → functionele netwerkproblemen
, Wat is neurulatie? Vorming van de neurale buis, het startpunt van hersenen + ruggenmerg
Ectoderm → huid + CZS
Mesoderm → spieren, botten
Endoderm → organen (longen, darmen)
Dat CZS uit ectoderm ontstaat verklaart waarom huidafwijkingen soms samen voorkomen met
neurologische afwijkingen.
De neurale buis differentieert in drie delen, dit is een grove, vroege indeling:
Prosencephalon → voorhersenen
Mesencephalon → middenhersenen
Rhombencephalon → achterhersenen
Secundaire hersenblaasjes (hiërarchische organisatie), verdere specialisatie:
Voorhersenen/forebrain:
Telencephalon: neocortex, limbisch systeem en basale ganglia
Diencephalon: thalamus en hypothalamus
Hersenstam:
Mesencephalon: tectum en tegmentum
Metencephalon: pons en cerebellum
Myelencephalon: medulla (verlengde merg)
Oudere structuren = dieper, basaler
Jongere structuren = cortex (laatst rijpend, meest plastisch)
Afwijkingen door stoornissen in neurulatie
Omdat dit zo vroeg gebeurt, zijn de gevolgen ernstig. Hoe vroeger de verstoring, hoe globaler de
gevolgen.
Anencefalie: (gedeeltelijk) ontbreken van hersenen, niet levensvatbaar
Meningo(encefalo)cele: uitstulping van hersenvliezen ± hersenweefsel
Holoprosencefalie: voorhersenen splitsen niet goed, variërend van ernstig tot mild
Foliumzuur
Essentieel voor celdeling en neurale buissluiting, preventie van: anencefalie, spina bifida en schisis
Belangrijk: moet al vóór en heel vroeg in de zwangerschap worden ingenomen, veel neurale
buisdefecten ontstaan vóórdat iemand weet dat ze zwanger is
Afwijkingen door stoornissen in neurogenese (week 6–18)
Neurogenese: aanmaak van neuronen in de ventriculaire zone, afwijkingen:
