Tromboembolismo Venoso
Bibliografía: GUIA ASH 2020 Y ESC 2019, SAC 2025.
Trombosis o embolismo del sistema venoso. Hablamos de:
• TEP
• TVP
Fisiopatología→ triada de virchow:
• Lesión endotelial→ más propio del trombo arterial
Mas
• Hipercoagulabilidad: Congénito o adquirido (factor V Leiden) propio de
• Alteración en el flujo sanguíneo: Paciente sedentario, estasis, postrado, inmovilización de MI trombo
venoso
FR para tromboembolismo
Congénitos Adquiridos
Factor V de Leyden y mutación de la protrombina Cirugía mayor
Déficit de proteína C, S y antitrombina Catéter venoso central
Otras: Trauma
- Déficit de cofactor II de heparina Inmovilización
- Déficit de plasminógeno Malignidad o mieloproliferativo
- Disfibrinogenemia Embarazo
- Aumento de factor VIII ACOS o heparina
- Déficit de factor XII Síndrome antifosfolípido
La clínica no es suficiente para el diagnóstico de estos cuadros. Siempre acompaño de evaluación del
riesgo y exámenes complementarios.
Tromboembolismo Pulmonar
Obstrucción de las arterias pulmonares o una de sus ramas por algún material que se origina en otra parte
del cuerpo. Por coágulo MI, pero también por células CA, por embolismo graso por FR huesos grasos,
embolismo aéreo (buzos), o del líquido amniótico.
Fisiopatológicos
Trombos en circulación pulmonar aumento de poscarga de VD, congestiona y aumenta su presión. Esto
genera:
• Aumento presión pulmonar
• Disfunción VD
, • Disminución GC derecho inicialmente
• Falla cardiaca derecha
• Resulta en sístole que el septum ventricular se desplace hacia la izquierda→ movimiento
paradójico del septum→ ocluye salida del VI→ shock obstructivo→ paro.
Clínicamente (difícil inexacta para diagnóstico):
Síntomas Signos
Disnea en reposo o con esfuerzo (73%) Taquipnea (54%)
Hinchazón de pantorrilla o muslo, eritema, edema, dolor, cordones
Dolor pleurítico (66%)
palpables (47%)
Tos (37%) Taquicardia (24%)
Ortopnea (28%) Estertores (18%)
Dolor y/o hinchazón en pantorrilla o muslo (44%) Disminución de ruidos respiratorios (17%)
Acentuación del componente pulmonar del segundo ruido cardíaco
Sibilancias (21%)
(15%)
Hemoptisis (13%) Ingurgitación yugular (14%)
Fiebre, simulando neumonía (3%)
< 10% → Taquiarritmia, síncope y paro cardiorrespiratorio
ECG:
• Mas común taquicardia sinusal
• En sobrecarga VD: da signo de sobrecarga derecha que manifiesta con bloqueo completo de rama
derecha (QRS ancho) S1Q3T3 (S profunda y ancha en D1, Q patológica en D3, T invertida en D3)
RX: suele ser normal, o hallazgos que nos dan indicios:
- Joroba de Hampton: secundario a infarto pulmonar (radioopacidad)
, Mas común en esta zona distal, ya que
el TEP bloquea la circulación
pulmonar y no nutricia.
Genera dolor por irritación pleural
- Signo de Westermark: disminución en la perfusión focal. Se ve en
la comparación de ambos campos pulmonares
- Signo de Fleishner: hipoperfusión generalizada. Se ve en la hipoperfusión y la diferencia de tamaño
de la trama vascular.
Siempre que Dx TEP hay que ver si es de alto riesgo→ con inestabilidad hemodinámica que según la guía
europea es el pte con:
- Paro cardiaco
- PA sistólica <90mmHg con requerimiento de vasopresores para >90mmHg
- Hipoperfusión
- Hipotensión persistente PS<90mmHg o una caída en la sistólica <40 mayor a 15min sin otra razón.
Cambia el abordaje en estos pacientes, Wells no aplica.
Hago ecocardiograma, y si veo signos de disfunción VD hago Dx TEP (si puedo hacerlo con el Angiotac
mejor)
Otra recomendación: eco Doppler en MI y si es TVP supra poplítea→ Dx de TEP
Si tengo un paciente que NO ES DE ALTO RIESGO. Esta estable hemodinámico hago Wells:
Criterios de Wells
• Presencia de neoplasia activa: +1
• Hemoptisis: +1
• Historia de TVP o TEP previa: +1.5
• Frecuencia cardíaca >100 lpm: +1.5
Bibliografía: GUIA ASH 2020 Y ESC 2019, SAC 2025.
Trombosis o embolismo del sistema venoso. Hablamos de:
• TEP
• TVP
Fisiopatología→ triada de virchow:
• Lesión endotelial→ más propio del trombo arterial
Mas
• Hipercoagulabilidad: Congénito o adquirido (factor V Leiden) propio de
• Alteración en el flujo sanguíneo: Paciente sedentario, estasis, postrado, inmovilización de MI trombo
venoso
FR para tromboembolismo
Congénitos Adquiridos
Factor V de Leyden y mutación de la protrombina Cirugía mayor
Déficit de proteína C, S y antitrombina Catéter venoso central
Otras: Trauma
- Déficit de cofactor II de heparina Inmovilización
- Déficit de plasminógeno Malignidad o mieloproliferativo
- Disfibrinogenemia Embarazo
- Aumento de factor VIII ACOS o heparina
- Déficit de factor XII Síndrome antifosfolípido
La clínica no es suficiente para el diagnóstico de estos cuadros. Siempre acompaño de evaluación del
riesgo y exámenes complementarios.
Tromboembolismo Pulmonar
Obstrucción de las arterias pulmonares o una de sus ramas por algún material que se origina en otra parte
del cuerpo. Por coágulo MI, pero también por células CA, por embolismo graso por FR huesos grasos,
embolismo aéreo (buzos), o del líquido amniótico.
Fisiopatológicos
Trombos en circulación pulmonar aumento de poscarga de VD, congestiona y aumenta su presión. Esto
genera:
• Aumento presión pulmonar
• Disfunción VD
, • Disminución GC derecho inicialmente
• Falla cardiaca derecha
• Resulta en sístole que el septum ventricular se desplace hacia la izquierda→ movimiento
paradójico del septum→ ocluye salida del VI→ shock obstructivo→ paro.
Clínicamente (difícil inexacta para diagnóstico):
Síntomas Signos
Disnea en reposo o con esfuerzo (73%) Taquipnea (54%)
Hinchazón de pantorrilla o muslo, eritema, edema, dolor, cordones
Dolor pleurítico (66%)
palpables (47%)
Tos (37%) Taquicardia (24%)
Ortopnea (28%) Estertores (18%)
Dolor y/o hinchazón en pantorrilla o muslo (44%) Disminución de ruidos respiratorios (17%)
Acentuación del componente pulmonar del segundo ruido cardíaco
Sibilancias (21%)
(15%)
Hemoptisis (13%) Ingurgitación yugular (14%)
Fiebre, simulando neumonía (3%)
< 10% → Taquiarritmia, síncope y paro cardiorrespiratorio
ECG:
• Mas común taquicardia sinusal
• En sobrecarga VD: da signo de sobrecarga derecha que manifiesta con bloqueo completo de rama
derecha (QRS ancho) S1Q3T3 (S profunda y ancha en D1, Q patológica en D3, T invertida en D3)
RX: suele ser normal, o hallazgos que nos dan indicios:
- Joroba de Hampton: secundario a infarto pulmonar (radioopacidad)
, Mas común en esta zona distal, ya que
el TEP bloquea la circulación
pulmonar y no nutricia.
Genera dolor por irritación pleural
- Signo de Westermark: disminución en la perfusión focal. Se ve en
la comparación de ambos campos pulmonares
- Signo de Fleishner: hipoperfusión generalizada. Se ve en la hipoperfusión y la diferencia de tamaño
de la trama vascular.
Siempre que Dx TEP hay que ver si es de alto riesgo→ con inestabilidad hemodinámica que según la guía
europea es el pte con:
- Paro cardiaco
- PA sistólica <90mmHg con requerimiento de vasopresores para >90mmHg
- Hipoperfusión
- Hipotensión persistente PS<90mmHg o una caída en la sistólica <40 mayor a 15min sin otra razón.
Cambia el abordaje en estos pacientes, Wells no aplica.
Hago ecocardiograma, y si veo signos de disfunción VD hago Dx TEP (si puedo hacerlo con el Angiotac
mejor)
Otra recomendación: eco Doppler en MI y si es TVP supra poplítea→ Dx de TEP
Si tengo un paciente que NO ES DE ALTO RIESGO. Esta estable hemodinámico hago Wells:
Criterios de Wells
• Presencia de neoplasia activa: +1
• Hemoptisis: +1
• Historia de TVP o TEP previa: +1.5
• Frecuencia cardíaca >100 lpm: +1.5
