CARDIOVASCULAR
HIPERTENSION ARTERIAL
DEFINICION Y Se define como la persistencia de valores elevados de PAS y/o PAD por encima de los
CLASIFICACION considerados normales.
140/90 aunque las guías americanas sugieren 130/90
COMPONENTES Tanto la PAS como la PAD influyen en las consecuencias que genera la HTA
Pero la PAS a partir de los 55 años muestra una relación aumentada que afecta la presión
de pulso: PP=PAS-PAD que se refleja en la rigidez arterial.
EPIDEMIOLOGÍA De alta prevalencia global
De los principales factores de mortalidad
Puede alcanzar hasta un 80% en mayores de 80
ETIOPATOGENIA Genética
o Principalmente familiares de primer grado
o Múltiples genes implicados.
Factores ambientales
o El estilo de vida y la dieta son los principales factores involucrados
o La ingesta calórica elevada y el bajo gasto llevan a una hiperactividad simpática
o Sensibilidad a la sal: Hay pacientes que presentan predisposición por alteración
en el transporte transmembrana, excreción renal, estimulación del sistema
nervioso simpático y disfunción endotelial
FISIOPATOLOGIA .
o Sistema nervioso simpático
Ocurre un desequilibrio entre SNS Y SNP, con hiperactividad del simpático como
consecuencia del estrés crónico mental y provocado por la obesidad,
sedentarismo.
También puede deberse a alteración de barorreceptores.
o Sistema renina-angiotensina
Principal implicado
Angiotensinógeno (péptido hepático) -> angiotensina I (renina) -> angiotensina II
(ECA) -> aldosterona (renal) y vasopresina (antidiurética hipofisaria) ->
reabsorción de sodio y agua.
o Disfunción y lesión endotelial
Estructural
Factores que dañan el endotelio y la incapacidad de regenerar por
disminución en la producción de células progenitoras endoteliales.
Funcional
Desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras como óxido nítrico y
vasoconstrictoras como endotelina.
o Cambios estructurales en las arterias
Rarefacción capilar
Hipertrofia de la capa media
Principalmente en jóvenes.
Pérdida de la elasticidad
En adultos lo que lleva a una mala adaptación a los volúmenes de
sangre y afecta la irrigación.
HTA SECUNDARIA Renales: Tubulopatías, glomerulopatías, vasculitis, tumores.
Endocrinas: Cushing, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo primaria,
feocromocitoma, hiperparatiroidismo, tumores secretores de renina.
Exógena: Drogas, alcohol, aines, corticoides, antidepresivos tricíclicos, ACO.
Neurógena: SAHS (liberación de catecolaminas), tumores, HIC,
Otras
CLINICA Generalmente asintomática, pero puede dar: mareos, vértigo, cefalea. En casos de HTA grado 3:
Síntomas por lesión de órganos diana que pueden ser reversibles si se tratan a tiempo o
irreversibles sino.
,COMPLICACIONE Cardíacas: Sobrecarga hemodinámica en ventrículo izquierdo -> hipertrofia ventricular izquierda
S -> microangiopatía -> reducción de la reserva coronaria -> cardiopatía isquémica -> relajación
ventricular (disfunción diastólica) -> alteración de hemodinamia intracardiaca -> transmisión a la
aurícula izquierda -> arritmias (principalmente FA) -> insuficiencia cardíaca con o sin
preservación de la fracción de eyección.
Sistema nervioso central
Aumenta el riesgo de daño cerebral.
ACV transitorio o persistente.
Daño asintomático que se puede observar en RNM
o Imágenes hiperintensas de sustancia blanca: Leucoaraiosis.
o Microinfartos
o Microhemorragias
A largo plazo pueden dar
ACV
Demencias degenerativas y vasculares.
Encefalopatía hipertensiva: La magnitud y velocidad en el aumento supera la capacidad de
autorregulación generando zonas de vasodilatación con aumento de la permeabilidad y
edema. Mientras que en otras hay vasoconstricción. Existen áreas de isquemia,
hemorragia, petequias.
Complicaciones renales
Nefroangioesclerosis
o Se manifiesta principalmente como nocturia
Consecuencia de la incapacidad de concentrar la orina.
Se ve en una albuminuria de 30mg/g que puede llegar a una
proteinuria franca de 300mg/g aunque generalmente no llega a rango
nefrótico.
Reflejo de alteración en la barrera de filtración.
o Los cambios propios de los vasos: hiperplasia y nefroesclerosis hialina
condicionan aumento de la resistencia vascular renal, disminución de flujo
plasmático renal. disminución del mecanismo de autorregulación y filtrado
glomerular.
Otras complicaciones
Arteriopatía vascular periférica
o Claudicación intermitente
o Isquemia crítica
Disección aórtica, riesgo de rotura de aneurisma .
Retinopatía hipertensiva, coroidopatía, neuropatía óptica. Degeneración macular.
DIAGNOSTICO Medición de la PA en consultorio (OBPM - office blood pressure measure- ment).
Automedición automatizada de la PA en consultorio (AOBP - automated office blood
pressure).
Medición de la PA en domicilio (HBPM - home blood pressure measurement).
Monitoreo ambulatorio de la PA (MAPA)
Independientemente del método los
dispositivos deben estar validados según
protocolos estandarizados y bien calibrados, asi
como revisados periódicamente.
MEDICION DE PA EN CONSULTORIO: Con es
esfingomanómetro por personal. Se sospecha
cuando es >140/90
MEDICION AUTOMATIZADA: Utilizando dispositivos elcetrónicos automáticos. Primera toma por
profesional de salud para chequear su adecuado uso y luego por el paciente 1-2 minutos. Se
, descarta primera medición y se hace promedio de las otras. Se sospecha si es >135/85mmHg. Es
el más recomendado debido a que evita conversaciones, efecto de túnica blanca, facilita
múltiples tomas y realiza automáticamente el promedio. Son similares a los tomados por MAPA
durante el día.
MEDICION DE PA EN DOMICILIO: Medidas de PA realizadas por el propio paciente a domicilio
usando dispositivos electrónicos automáticos. Primero se recomienda que lo haga un
profesional para asegurar la técnica. Después se registran 4 mediciones: antes del desayuno,
después de la cena, antes de la medicación (2 de día y 2 de noche). Durante 7 días. Se promedia
el total de todas, descartando las lecturas del primer día. Se realiza diagnóstico al promediar 24
mediciones en 1 semana con valor > 135/85 mmHg.
MAPA: Permite medición 24hs de la PA
con tensiómetro portátil que se coloca
en brazo no dominante. Recoge
información durante el día y noche. El
usuario recibe instrucciones precisas de
cómo usarlo para lograr correctos
registros. Reportar cuando se despierta,
acuesta. Se mide la PA diurna cada 20-
30min y la nocturna cada 30-60min. Se
considera exitoso cuando al menos 70%
de las lecturas fueron satisfactorias y al
menos 20 diarias y 7 nocturnas fueron satisfactorias. No es indispensable pero es muy util
principalmente para HTA de bata blanca, durante el sueño, HA seudoresistente y enmascarada.
Se considera cuando los valores promedio diurnos son > 135/85mmHg o el promedio de 24hs es
> 130/80mmHg.
TOMA DE PA
1. El brazo debe estar desnudo y apoyado, con el manguito a nivel del corazón;
2. El borde inferior del maguito debe colocarse 3 cm por encima del pliegue del codo y
centrado en la arteria braquial;
3. El usuario debe descansar cómodamente durante 5 minutos sentado, con la espalda
apoyada, las piernas no cruzadas, y sin hablar;
4. El usuario no debe haber consumido cafeína, tabaco ni alimentos la hora previa, ni haber
realizado actividad física 30 min. Antes;
5. Las mediciones deben realizarse en el brazo no dominante. No obstante, en la primera
consulta también se debe realizar la medición en el brazo dominante. Si la diferencia de
pas entre ambos brazos es > 10 mmhg, las mediciones continuarán en el brazo con el valor
más alto obtenido;
6. Cuando se sospecha hipotensión ortostática (HO) en adultos mayores y/o en diabéticos,
también debe medirse la pa al momento de adoptar la posición de pie, al minuto y a los 3
minutos, luego de haber estado en decúbito dorsal por un periodo de 5 minutos. Si la
historia es muy sugestiva de ho y existe enfermedad neurológica degenerativa se puede
extender a 5 minutos (for- mas tardías);
7. Se debe registrar el valor promedio de la pa, el brazo y la posición en las que fueron
realizadas las mediciones (sentado, de pie, en decúbito supino);
8. El técnico que toma la pa debe realizar al menos 3 mediciones en el mismo brazo y en la
misma posición. La primera lectura debe ser descartada y se promedian los valores de las
restantes.
1. USUARIOS CON SINTOMAS Y SIGNOS SUGERENTES DE HTA: Son diagnosticados y se inicia tratamiento.
2. AQUELLOS USUARIOS QUE SE CONSTAN CIFRAS ALTAS. SOSPECHA DE HTA. SE CONCURRE A PNA PARA
, EVALUACION
1. PRIMERA VISITA: 3 MEDICIONES Y PROMEDIO DE 2.
SI LAS CIFRAS > 180/110 O IGUALES – DIAGNOSTICO DE HTA.
SI CIFRAS PROMEDIO SON <140/90 O 135/85 NO ES DIAGNOSTICO PERO SE
RECOMIENDA SEGUIMIENTO ANUAL.
ENTRE 140/90 Y 179/109 POR TS O 135/85-179/109 MMHG POR PACIENTE NO SON
HIPERTENSOS PERO SE DEBE REALIZAR VALORACION CLINICA, PARACLINICA BASAL Y
DESCARTAR LOB O HTA SECUNDARIA, EVALUAR FACTOR EXOGENO, CONTROL
AMBULATORIO DE PA, MAPA O AUTOMONITOREO. CITAR A UNA SEGUNDA VISITA
PROGRAMADA AL MES.
SEGÚN LOS VALORES DE PA SEGÚN LAS MEDIDAS COMO LA TABLA SE
CONFIRMA.
SI EN CONSULTORIO TIENEN VALORES NORMALES PERO EN DOMICILIO NO: HTA
ENMASCARADA (LO MISMO SI TIENE LOB Y NO HTA EN COSNULTA) Y SI ES AL REVES
DE BATA BLANCA NO SE INDICA FARMACOS. SE CONFIRMAN CON MAPA.
HIPERTENSION ARTERIAL
DEFINICION Y Se define como la persistencia de valores elevados de PAS y/o PAD por encima de los
CLASIFICACION considerados normales.
140/90 aunque las guías americanas sugieren 130/90
COMPONENTES Tanto la PAS como la PAD influyen en las consecuencias que genera la HTA
Pero la PAS a partir de los 55 años muestra una relación aumentada que afecta la presión
de pulso: PP=PAS-PAD que se refleja en la rigidez arterial.
EPIDEMIOLOGÍA De alta prevalencia global
De los principales factores de mortalidad
Puede alcanzar hasta un 80% en mayores de 80
ETIOPATOGENIA Genética
o Principalmente familiares de primer grado
o Múltiples genes implicados.
Factores ambientales
o El estilo de vida y la dieta son los principales factores involucrados
o La ingesta calórica elevada y el bajo gasto llevan a una hiperactividad simpática
o Sensibilidad a la sal: Hay pacientes que presentan predisposición por alteración
en el transporte transmembrana, excreción renal, estimulación del sistema
nervioso simpático y disfunción endotelial
FISIOPATOLOGIA .
o Sistema nervioso simpático
Ocurre un desequilibrio entre SNS Y SNP, con hiperactividad del simpático como
consecuencia del estrés crónico mental y provocado por la obesidad,
sedentarismo.
También puede deberse a alteración de barorreceptores.
o Sistema renina-angiotensina
Principal implicado
Angiotensinógeno (péptido hepático) -> angiotensina I (renina) -> angiotensina II
(ECA) -> aldosterona (renal) y vasopresina (antidiurética hipofisaria) ->
reabsorción de sodio y agua.
o Disfunción y lesión endotelial
Estructural
Factores que dañan el endotelio y la incapacidad de regenerar por
disminución en la producción de células progenitoras endoteliales.
Funcional
Desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras como óxido nítrico y
vasoconstrictoras como endotelina.
o Cambios estructurales en las arterias
Rarefacción capilar
Hipertrofia de la capa media
Principalmente en jóvenes.
Pérdida de la elasticidad
En adultos lo que lleva a una mala adaptación a los volúmenes de
sangre y afecta la irrigación.
HTA SECUNDARIA Renales: Tubulopatías, glomerulopatías, vasculitis, tumores.
Endocrinas: Cushing, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo primaria,
feocromocitoma, hiperparatiroidismo, tumores secretores de renina.
Exógena: Drogas, alcohol, aines, corticoides, antidepresivos tricíclicos, ACO.
Neurógena: SAHS (liberación de catecolaminas), tumores, HIC,
Otras
CLINICA Generalmente asintomática, pero puede dar: mareos, vértigo, cefalea. En casos de HTA grado 3:
Síntomas por lesión de órganos diana que pueden ser reversibles si se tratan a tiempo o
irreversibles sino.
,COMPLICACIONE Cardíacas: Sobrecarga hemodinámica en ventrículo izquierdo -> hipertrofia ventricular izquierda
S -> microangiopatía -> reducción de la reserva coronaria -> cardiopatía isquémica -> relajación
ventricular (disfunción diastólica) -> alteración de hemodinamia intracardiaca -> transmisión a la
aurícula izquierda -> arritmias (principalmente FA) -> insuficiencia cardíaca con o sin
preservación de la fracción de eyección.
Sistema nervioso central
Aumenta el riesgo de daño cerebral.
ACV transitorio o persistente.
Daño asintomático que se puede observar en RNM
o Imágenes hiperintensas de sustancia blanca: Leucoaraiosis.
o Microinfartos
o Microhemorragias
A largo plazo pueden dar
ACV
Demencias degenerativas y vasculares.
Encefalopatía hipertensiva: La magnitud y velocidad en el aumento supera la capacidad de
autorregulación generando zonas de vasodilatación con aumento de la permeabilidad y
edema. Mientras que en otras hay vasoconstricción. Existen áreas de isquemia,
hemorragia, petequias.
Complicaciones renales
Nefroangioesclerosis
o Se manifiesta principalmente como nocturia
Consecuencia de la incapacidad de concentrar la orina.
Se ve en una albuminuria de 30mg/g que puede llegar a una
proteinuria franca de 300mg/g aunque generalmente no llega a rango
nefrótico.
Reflejo de alteración en la barrera de filtración.
o Los cambios propios de los vasos: hiperplasia y nefroesclerosis hialina
condicionan aumento de la resistencia vascular renal, disminución de flujo
plasmático renal. disminución del mecanismo de autorregulación y filtrado
glomerular.
Otras complicaciones
Arteriopatía vascular periférica
o Claudicación intermitente
o Isquemia crítica
Disección aórtica, riesgo de rotura de aneurisma .
Retinopatía hipertensiva, coroidopatía, neuropatía óptica. Degeneración macular.
DIAGNOSTICO Medición de la PA en consultorio (OBPM - office blood pressure measure- ment).
Automedición automatizada de la PA en consultorio (AOBP - automated office blood
pressure).
Medición de la PA en domicilio (HBPM - home blood pressure measurement).
Monitoreo ambulatorio de la PA (MAPA)
Independientemente del método los
dispositivos deben estar validados según
protocolos estandarizados y bien calibrados, asi
como revisados periódicamente.
MEDICION DE PA EN CONSULTORIO: Con es
esfingomanómetro por personal. Se sospecha
cuando es >140/90
MEDICION AUTOMATIZADA: Utilizando dispositivos elcetrónicos automáticos. Primera toma por
profesional de salud para chequear su adecuado uso y luego por el paciente 1-2 minutos. Se
, descarta primera medición y se hace promedio de las otras. Se sospecha si es >135/85mmHg. Es
el más recomendado debido a que evita conversaciones, efecto de túnica blanca, facilita
múltiples tomas y realiza automáticamente el promedio. Son similares a los tomados por MAPA
durante el día.
MEDICION DE PA EN DOMICILIO: Medidas de PA realizadas por el propio paciente a domicilio
usando dispositivos electrónicos automáticos. Primero se recomienda que lo haga un
profesional para asegurar la técnica. Después se registran 4 mediciones: antes del desayuno,
después de la cena, antes de la medicación (2 de día y 2 de noche). Durante 7 días. Se promedia
el total de todas, descartando las lecturas del primer día. Se realiza diagnóstico al promediar 24
mediciones en 1 semana con valor > 135/85 mmHg.
MAPA: Permite medición 24hs de la PA
con tensiómetro portátil que se coloca
en brazo no dominante. Recoge
información durante el día y noche. El
usuario recibe instrucciones precisas de
cómo usarlo para lograr correctos
registros. Reportar cuando se despierta,
acuesta. Se mide la PA diurna cada 20-
30min y la nocturna cada 30-60min. Se
considera exitoso cuando al menos 70%
de las lecturas fueron satisfactorias y al
menos 20 diarias y 7 nocturnas fueron satisfactorias. No es indispensable pero es muy util
principalmente para HTA de bata blanca, durante el sueño, HA seudoresistente y enmascarada.
Se considera cuando los valores promedio diurnos son > 135/85mmHg o el promedio de 24hs es
> 130/80mmHg.
TOMA DE PA
1. El brazo debe estar desnudo y apoyado, con el manguito a nivel del corazón;
2. El borde inferior del maguito debe colocarse 3 cm por encima del pliegue del codo y
centrado en la arteria braquial;
3. El usuario debe descansar cómodamente durante 5 minutos sentado, con la espalda
apoyada, las piernas no cruzadas, y sin hablar;
4. El usuario no debe haber consumido cafeína, tabaco ni alimentos la hora previa, ni haber
realizado actividad física 30 min. Antes;
5. Las mediciones deben realizarse en el brazo no dominante. No obstante, en la primera
consulta también se debe realizar la medición en el brazo dominante. Si la diferencia de
pas entre ambos brazos es > 10 mmhg, las mediciones continuarán en el brazo con el valor
más alto obtenido;
6. Cuando se sospecha hipotensión ortostática (HO) en adultos mayores y/o en diabéticos,
también debe medirse la pa al momento de adoptar la posición de pie, al minuto y a los 3
minutos, luego de haber estado en decúbito dorsal por un periodo de 5 minutos. Si la
historia es muy sugestiva de ho y existe enfermedad neurológica degenerativa se puede
extender a 5 minutos (for- mas tardías);
7. Se debe registrar el valor promedio de la pa, el brazo y la posición en las que fueron
realizadas las mediciones (sentado, de pie, en decúbito supino);
8. El técnico que toma la pa debe realizar al menos 3 mediciones en el mismo brazo y en la
misma posición. La primera lectura debe ser descartada y se promedian los valores de las
restantes.
1. USUARIOS CON SINTOMAS Y SIGNOS SUGERENTES DE HTA: Son diagnosticados y se inicia tratamiento.
2. AQUELLOS USUARIOS QUE SE CONSTAN CIFRAS ALTAS. SOSPECHA DE HTA. SE CONCURRE A PNA PARA
, EVALUACION
1. PRIMERA VISITA: 3 MEDICIONES Y PROMEDIO DE 2.
SI LAS CIFRAS > 180/110 O IGUALES – DIAGNOSTICO DE HTA.
SI CIFRAS PROMEDIO SON <140/90 O 135/85 NO ES DIAGNOSTICO PERO SE
RECOMIENDA SEGUIMIENTO ANUAL.
ENTRE 140/90 Y 179/109 POR TS O 135/85-179/109 MMHG POR PACIENTE NO SON
HIPERTENSOS PERO SE DEBE REALIZAR VALORACION CLINICA, PARACLINICA BASAL Y
DESCARTAR LOB O HTA SECUNDARIA, EVALUAR FACTOR EXOGENO, CONTROL
AMBULATORIO DE PA, MAPA O AUTOMONITOREO. CITAR A UNA SEGUNDA VISITA
PROGRAMADA AL MES.
SEGÚN LOS VALORES DE PA SEGÚN LAS MEDIDAS COMO LA TABLA SE
CONFIRMA.
SI EN CONSULTORIO TIENEN VALORES NORMALES PERO EN DOMICILIO NO: HTA
ENMASCARADA (LO MISMO SI TIENE LOB Y NO HTA EN COSNULTA) Y SI ES AL REVES
DE BATA BLANCA NO SE INDICA FARMACOS. SE CONFIRMAN CON MAPA.