ENDOCRINOLOGIA
DISTIROIDISMO
SINDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO
CONCEPTO Condición clínica aguda caracterizada por la presencia de alteración en la función tiroidea ya
sea con hiper o hipo concentración de hormonas por una alteración de el transporte,
metabolismo o secreción de TSH. Consecuencia de enfermedad grave, aguda o crónica no
tiroidea.
SINDROME DEL También conocida como sindrome de la T3 baja. Aparece en situaciones de T4 y TSH
ENFERMO normales pero disminución de T3. Como consecuencia de una disminución de la actividad de
EUTIROIDEO CON T4 la 5’-desyodinasa, enzima que permite la transformación de T4 a T3, también como
NORMAL resultado de una disminución en la ca`’pacidad de transporte de las hormonas tiroideas.
SINDROME DEL Cuadro por lo general grave donde los pacientes en el 30-50% de los casos derivan en
ENFERMO cuidados intensivos. Se debe a la misma razón: alteración en la relación de la enzima
EUTIROIDEO CON T4 5’desyodinasa y capacidad de fijación de proteínas transportadoras con deficiencia en la
DISMINUIDA secreción de TSH. Se caracteriza por T4,T3 disminuídas y TSH normal o baja. Puede
confundirse con hipotiroidismo hipofisario por lo que se debe valorar la clínica y el resto de
la función adenohipofisaria.
SINDROME DEL Muy infrecuente, solo en el 1% donde TSH está normal. Suele darse en edad avanzada, sexo
ENFERMO femenino generalmente derivado de tratamientos con yodo. Evitar la función tiroidea en
EUTIROIDEO CON T4 una enfermeda no tiroidea ya que estos pacientes nunca deben recibir hormonas tiroideas.
ELEVADA
FARMACOS Y Gran cantidad de fármacos pueden alterar la función tiroidea dentro de ellos se encuentran
FUNCION TIROIDEA la amiodarona utilizado en el tratamiento de arritmias por su alto contenido de yodo
dpuede llevar al hiper como hipotiroidismo con trascendencia clínica. Asi como el los
tratados con litio pueden produir hipotiroidismo y agravar patologías psiquiátricas. Otros
tratamientos incluyen: inmunoterápicos de cáncer que inducen tanto hiper como
hipotiroidismo.
BOCIO
CONCEPTO Enfermedad benigna de la tiroides muy frecuente. Bocio hace referencia desde el punto de
vista clínico al aumento de volumen localizado o difuso a nivel de la tiroides. Mientras que
anatomopatológicamente hace referencia a la hiperplasia o hipertrofia de la glándula
descartando tiroiditis o neoplasias.
BOCIO SIMPLE: No se debe a al existencia de ninguna enfermedad autoinmune, tiroiditis ni
neoplasia. Es el trastorno más común.
Según morfología podemos dividir en:
DIFUSO O NODULAR: El aumento difuso con el tiempo tiende
a la formación de nódulos por lo que serían estadios
evolutivos de un mismo trastorno. Por otro lado la clínica
puede no brindar mucha información debido a que muchas
veces se palpa un bocio difuso o un único nódulo que luego
resulta en mutlinodularidad ecográfica y más del 50% con
palpación cervical normal presenta nódulos ecográficos.
La frecuencia de la patología varía según la zona principalmente asociada a déficit de
yodo. Esto se debe a que el mismo es necesario para la producción de hormonas
tiroideas y en su ausencia la tiroides se ve forzada a producir más y forza mecanismos
de recuperación tiroidea.
PATOGENIA Se caracteriza por el crecimiento de células foliculares, formación de uno o más nódulos y
posterior desasrrollo de autonomía funcional: bocio difuso, nodular no tóxico, eutiroideo y
nodular tóxico.
ETIOLOGIA Son múltiples, suelen asociarse e interaccionar entre ellos.
ALTERACION EN LA DISPONIBILIDAD DE YODO POR TIROIDES : El déficit de yodo es el
prinicpal determinante.
INGESTA DE BOCIOGENICOS: Tiocianato y perclorato disminuyen la captación de yodo y
, el propiltiouracilo produce déficit en la organificación intratirioidea de yodo. El
consumo excesivo de yodo y el litio también pueden interferir en la liberación de
hormonas tiorideas. Harina de soja, aceite, nueces, maní pueden aumentar la excreción
fecal de tiroxina.
DEFICIT CONGENITO DE LA SINTESIS Y ACCION DE HORMONAS TIROIDEAS: Algunas
alteraciones congénitas y genéticamente determinadas de la síntesis de hormonas
tiroideas pueden producir bocio con o sin hipotiroidismo. Alteraciones poco frecuentes,
hereditarias de forma autosómica recesiva que presentan gran heterogeneidad
bioquímica como clínica.
ANATOMIA Tiroides aumentada de tamaño de consistencia por lo general firme. Epitelio gandular alto,
PATOLOGICA proliferativo, coloide disminuye y la arquitectura folicular es sustituida por agregados
celulares. Folículos de aspecto muy heterogéneo. En bocio nodular existe un o varios
nódulos rodeados o no por una cápsula de tejido fibroso. Pueden sufrir transforamción
quística, sangrar o calcificarse así como acompañarse de tiroiditis linfocitaria o verdaderos
adenomas.
CLINICA REPERCUSION REGIONAL
En estadios iniciales suele ser asintomático.
Semiológicamente caracterizadas por tumoración que
asciende y desciende con la deglución, de vinculación
con el eje visceral del cuello, que desaparece parcial o
totalmente con la contracción de los músculos
infrahioideos.Rara vez dan dolor por hemorragia local
como en el caso de los quísticos. En caso de
crecimiento rápido puede ser benigno quístico pero
sospechar malingidad también. El crecimiento progresivo suele ser lento y se puede llegar a
volverse intratorácico, hiperfuncionante o tóxico en adultos mayores. En casos avanzasdos
de gran tamaño generan síntomas de compresión como disnea, disfagia, disfonía por
compresión de nervio recurrente, estridor, tos, ingurgitación yugular, edema en esclavia y
cianosis por compresión de venas del cuello que se pone de manifiesto con la maniobra de
Marañón-Pembertón al pedir al paciente que eleve los brazos y se estrecha el orificio
torácico superior.
REPERCUSION SISTEMICA: Suelen ser eufuncionantes pero pueden llegar a ser hipo o
hiperfuncionantes.
Hipotiroidismo asociado: Suelen corresponder a bocios endémicos en zonas de déficit de
yodo. En Uruguay desde 1961 se implementó la ley de la sal yodada en el norte del río negro
y en 2000 en todo el pais, disminuyendo su incidencia. Clínicamente se manifestará como:
Cansancio, aumento de peso, bradilalia, bradipsiquia, hipermenorrea, labilidad emocional.
Hipertiroidismo asociado:
Enfermedad de Graves Basedow: Bocio difuso consecuencia de enfermedad
autoinmune. Más común en mujeres jóvenes y principal causa de tirotoxicosis.
Clínicamente se manifiesta con palpitaciones, exoftalmos, mixedema pretibial,
adelgazamiento, hiperfagia, hipo u oligomenorrea, labilidad emocional, hiperactividad.
Enfermedad de Plummer: Bocio multinodular mucho más común en mujeres añosas.
No da exoftalmos, pero da componente cardiovascular que puede incluso llevar a FA.
Adenoma tóxico o hiperfuncionante autónomo: Nódulo o adenoma tiroideo
autónomo que produce cantidades de hormona tiroidea suprafisológicas suprimiendo
la producción de TSH. Puede dar o no síntomas de hipertiroidismo.
DIAGNOSTICO No suele mostrar mayores dificultades.
Se clasifica según la OMS en 4 grados:
I – Se palpa pero no se ve con el cuello en posición normal.
II- Se palpa y se ve
III – Deforma el cuello
DISTIROIDISMO
SINDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO
CONCEPTO Condición clínica aguda caracterizada por la presencia de alteración en la función tiroidea ya
sea con hiper o hipo concentración de hormonas por una alteración de el transporte,
metabolismo o secreción de TSH. Consecuencia de enfermedad grave, aguda o crónica no
tiroidea.
SINDROME DEL También conocida como sindrome de la T3 baja. Aparece en situaciones de T4 y TSH
ENFERMO normales pero disminución de T3. Como consecuencia de una disminución de la actividad de
EUTIROIDEO CON T4 la 5’-desyodinasa, enzima que permite la transformación de T4 a T3, también como
NORMAL resultado de una disminución en la ca`’pacidad de transporte de las hormonas tiroideas.
SINDROME DEL Cuadro por lo general grave donde los pacientes en el 30-50% de los casos derivan en
ENFERMO cuidados intensivos. Se debe a la misma razón: alteración en la relación de la enzima
EUTIROIDEO CON T4 5’desyodinasa y capacidad de fijación de proteínas transportadoras con deficiencia en la
DISMINUIDA secreción de TSH. Se caracteriza por T4,T3 disminuídas y TSH normal o baja. Puede
confundirse con hipotiroidismo hipofisario por lo que se debe valorar la clínica y el resto de
la función adenohipofisaria.
SINDROME DEL Muy infrecuente, solo en el 1% donde TSH está normal. Suele darse en edad avanzada, sexo
ENFERMO femenino generalmente derivado de tratamientos con yodo. Evitar la función tiroidea en
EUTIROIDEO CON T4 una enfermeda no tiroidea ya que estos pacientes nunca deben recibir hormonas tiroideas.
ELEVADA
FARMACOS Y Gran cantidad de fármacos pueden alterar la función tiroidea dentro de ellos se encuentran
FUNCION TIROIDEA la amiodarona utilizado en el tratamiento de arritmias por su alto contenido de yodo
dpuede llevar al hiper como hipotiroidismo con trascendencia clínica. Asi como el los
tratados con litio pueden produir hipotiroidismo y agravar patologías psiquiátricas. Otros
tratamientos incluyen: inmunoterápicos de cáncer que inducen tanto hiper como
hipotiroidismo.
BOCIO
CONCEPTO Enfermedad benigna de la tiroides muy frecuente. Bocio hace referencia desde el punto de
vista clínico al aumento de volumen localizado o difuso a nivel de la tiroides. Mientras que
anatomopatológicamente hace referencia a la hiperplasia o hipertrofia de la glándula
descartando tiroiditis o neoplasias.
BOCIO SIMPLE: No se debe a al existencia de ninguna enfermedad autoinmune, tiroiditis ni
neoplasia. Es el trastorno más común.
Según morfología podemos dividir en:
DIFUSO O NODULAR: El aumento difuso con el tiempo tiende
a la formación de nódulos por lo que serían estadios
evolutivos de un mismo trastorno. Por otro lado la clínica
puede no brindar mucha información debido a que muchas
veces se palpa un bocio difuso o un único nódulo que luego
resulta en mutlinodularidad ecográfica y más del 50% con
palpación cervical normal presenta nódulos ecográficos.
La frecuencia de la patología varía según la zona principalmente asociada a déficit de
yodo. Esto se debe a que el mismo es necesario para la producción de hormonas
tiroideas y en su ausencia la tiroides se ve forzada a producir más y forza mecanismos
de recuperación tiroidea.
PATOGENIA Se caracteriza por el crecimiento de células foliculares, formación de uno o más nódulos y
posterior desasrrollo de autonomía funcional: bocio difuso, nodular no tóxico, eutiroideo y
nodular tóxico.
ETIOLOGIA Son múltiples, suelen asociarse e interaccionar entre ellos.
ALTERACION EN LA DISPONIBILIDAD DE YODO POR TIROIDES : El déficit de yodo es el
prinicpal determinante.
INGESTA DE BOCIOGENICOS: Tiocianato y perclorato disminuyen la captación de yodo y
, el propiltiouracilo produce déficit en la organificación intratirioidea de yodo. El
consumo excesivo de yodo y el litio también pueden interferir en la liberación de
hormonas tiorideas. Harina de soja, aceite, nueces, maní pueden aumentar la excreción
fecal de tiroxina.
DEFICIT CONGENITO DE LA SINTESIS Y ACCION DE HORMONAS TIROIDEAS: Algunas
alteraciones congénitas y genéticamente determinadas de la síntesis de hormonas
tiroideas pueden producir bocio con o sin hipotiroidismo. Alteraciones poco frecuentes,
hereditarias de forma autosómica recesiva que presentan gran heterogeneidad
bioquímica como clínica.
ANATOMIA Tiroides aumentada de tamaño de consistencia por lo general firme. Epitelio gandular alto,
PATOLOGICA proliferativo, coloide disminuye y la arquitectura folicular es sustituida por agregados
celulares. Folículos de aspecto muy heterogéneo. En bocio nodular existe un o varios
nódulos rodeados o no por una cápsula de tejido fibroso. Pueden sufrir transforamción
quística, sangrar o calcificarse así como acompañarse de tiroiditis linfocitaria o verdaderos
adenomas.
CLINICA REPERCUSION REGIONAL
En estadios iniciales suele ser asintomático.
Semiológicamente caracterizadas por tumoración que
asciende y desciende con la deglución, de vinculación
con el eje visceral del cuello, que desaparece parcial o
totalmente con la contracción de los músculos
infrahioideos.Rara vez dan dolor por hemorragia local
como en el caso de los quísticos. En caso de
crecimiento rápido puede ser benigno quístico pero
sospechar malingidad también. El crecimiento progresivo suele ser lento y se puede llegar a
volverse intratorácico, hiperfuncionante o tóxico en adultos mayores. En casos avanzasdos
de gran tamaño generan síntomas de compresión como disnea, disfagia, disfonía por
compresión de nervio recurrente, estridor, tos, ingurgitación yugular, edema en esclavia y
cianosis por compresión de venas del cuello que se pone de manifiesto con la maniobra de
Marañón-Pembertón al pedir al paciente que eleve los brazos y se estrecha el orificio
torácico superior.
REPERCUSION SISTEMICA: Suelen ser eufuncionantes pero pueden llegar a ser hipo o
hiperfuncionantes.
Hipotiroidismo asociado: Suelen corresponder a bocios endémicos en zonas de déficit de
yodo. En Uruguay desde 1961 se implementó la ley de la sal yodada en el norte del río negro
y en 2000 en todo el pais, disminuyendo su incidencia. Clínicamente se manifestará como:
Cansancio, aumento de peso, bradilalia, bradipsiquia, hipermenorrea, labilidad emocional.
Hipertiroidismo asociado:
Enfermedad de Graves Basedow: Bocio difuso consecuencia de enfermedad
autoinmune. Más común en mujeres jóvenes y principal causa de tirotoxicosis.
Clínicamente se manifiesta con palpitaciones, exoftalmos, mixedema pretibial,
adelgazamiento, hiperfagia, hipo u oligomenorrea, labilidad emocional, hiperactividad.
Enfermedad de Plummer: Bocio multinodular mucho más común en mujeres añosas.
No da exoftalmos, pero da componente cardiovascular que puede incluso llevar a FA.
Adenoma tóxico o hiperfuncionante autónomo: Nódulo o adenoma tiroideo
autónomo que produce cantidades de hormona tiroidea suprafisológicas suprimiendo
la producción de TSH. Puede dar o no síntomas de hipertiroidismo.
DIAGNOSTICO No suele mostrar mayores dificultades.
Se clasifica según la OMS en 4 grados:
I – Se palpa pero no se ve con el cuello en posición normal.
II- Se palpa y se ve
III – Deforma el cuello
