1: Hart
Pacemaker potentiaal: actiepotentiaal van de pacemaker cellen in de sinusknoop (SA-knoop, rechter
atrium) van het hart.
Ventrikelcelpotentiaal: actiepotentiaal van de ventriculaire hartspiercellen.
Pacemakerpotentiaal
Pacemakercel heeft geen vlak rustpotentiaal maar een pacemaker potentiaal (langzame
depolarisatie). Dit pacemaker potentiaal komt tot stand door het openen van spanningsafhankelijke
kanalen bij hyperpolarisatie (If-currents), dit wordt met name veroorzaakt door het openen van funny
channels (influx van natrium) en de opening van T-type calcium kanalen. Wanneer het membraan
potentiaal -40 mV bereikt, worden L-type spanningsafhankelijke calcium kanalen (langzame Ca2+
kanalen) geopend. Ook de langzame kalium kanalen openen, waardoor je een repolarisatie krijgt.
DUS:
• Pacemaker potentiaal: If-currents → veroorzaakt door opening funny channels en T-type
Ca2+ kanalen
Effect van sympathische activering op het hart
Wanneer adrenaline (A) of noradrenaline (NA) aan ß1-receptoren op pacemaker cellen (in
sinusknoop) bindt, openen funny channels en T-type calcium kanalen via second messengers.
Hierdoor krijg je een verhoogde hartfrequentie en verhoogde contractiliteit (in spiercellen).
,Effect van parasympathische activering op het hart
Bij binding van acetylcholine (Ach) bindt aan muscarine(M)-receptoren zorgt ervoor dat T-type
calcium kanalen gesloten worden. Hierdoor kan calcium niet meer naar binnen. De kalium kanalen
gaan juist open staan, waardoor je hyperpolarisatie krijgt. Je krijgt nu een langzamere depolarisatie,
omdat alleen de funny channels zorgen voor de pacemaker potentiaal. Hierdoor krijg je een
verlaagde hartfrequentie.
Ventrikelcelpotentiaal
Rustmembraan potentiaal is -90 mV, je hebt hier dus geen hyperpolarisatie, want het signaal kan niet
doorschieten. Dit komt omdat de ventrikels meer K+-lekkanalen hebben, waardoor je op het
evenwichtspotentiaal van K+ zit. Kijk ook naar de absolute en relatieve refractaire periode!
Sluiten
ElektroCardioGram (ECG)
Voorgeleiding van de actiepotentiaal van cel
op cel.
De uitslag is afhankelijk van het soort
elektrisch verschijnsel en de richting van het
signaal. Op een ECG kijk je dus naar een
ladingsverschil!
,ECG van het hart
Rechtsboven heb je de negatieve elektrode en linksonder heb je de positieve elektrode. Tussen de
atria en de ventrikels heb je de AV-knoop die zorgt voor een delay in geleiding. Daarna verspreid het
signaal zich over de bundel van His naar de apex van het hart. Daarna verspreidt het signaal zich over
de Purkinje vezels over de buitenwand van het hart, daarna gaat het signaal dieper de hartspiercellen
in.
• P-top: depolarisatie atria
• Q-top (vroege ventricularie depolarisatie): depolarisatie van ventrikels beweegt van de
positieve elektrode af
• R-top (ventriuculaire depolarisatie): depolarisatie richting de linkerkant van het hart (richting
de positieve elektrode)
• S-top (late ventricularie depolarisatie): signaal gaat diep het hart in (van de positieve
elektrode af)
• T-top (ventriculaire repolarisatie): repolarisatie beweegt van de positieve elektrode af. Dus de
cellen die relatief laat gedepolariseert waren, repolariseren als eerste.
Intrinsieke frequenties pacemakercellen
SA-knoop bepaalt het ritme van het hart! Instrinsieke frequentie: 110 – 120 slagen/min (wordt altijd
beetje geremd door parasympathicus)
AV-knoop: 50 slagen/min (duurt 0.12 seconden voordat signaal wordt doorgegeven)
Purkinje vezels: 15 – 30 slagen/min
Verschillende afleidingen ECG
AVR, AVL en AVF: de unipolaire
extremiteitsafleidingen bv AVR = tov de
rechterarm
I, II en III: de bipolaire extremiteitsafleidingen
bv II = tussen rechterarm en linkerbeen
• Afleiding II wordt het meest gebruikt
V1 t/m V6: de precordiale afleidingen bv V1 =
4de ICRR naast sternum
, Waarop letten in ECG?
Ritme: R-R intervallen vergelijken
Frequentie: tijd tussen 2 QRS-complexen
Geleidingstijden: hoe breedt zijn de
pieken (PR, QRS, QT, etc interval)
Hartas: bij chronische hypertensie kijk je
hypertrofie van linkerventrikel → hartas
gaat verder naar links liggen
P-golf morfologie: normaal positief en in
elke hartcyclus hetzelfde
QRS-morfologie: duur en amplitude
ST-morfologie: normaal is die net zo
hoog als periode tussen T-P. Bij verhoging
of verlaging is er sprake van ischemie. T-
toppen ook naar kijken.
Intervallen ECG in rust
• P-golf: 0.08 – 0.10 sec
• P-R interval: 0.12 – 0.20 sec
• QRS-complex: 0.06 – 0.10 sec
• Q-Tc interval: </= 0.44 sec
→ Na 0.8 sec nieuwe P-golf (HF: 70
slagen/min)
1 blok: 300 bpm, 2 blok: 150 bpm, 3 blok: 100 bpm
• Frequentie = 300/aantal blokjes
Als er een P-top zit voor een QRS-complex noem je het een sinusritme.
Ritmestoornissen
Ritmestoornissen zijn niet-fysiologische afwijkingen in frequentie of regelmaat van het hartritme.
• Bradycardie: <60 slagen/min
• Tachycardie: >100 slagen/min
• Atriumfibrilleren: onregelmatig ritme een polsdeficit (verschil tussen hart- en polsfrequentie)
o Hoge volstrekt onregelmatige atriumfrequentie
o Kan zijn dat je het niet voelt in rust, maar wel tijdens sporten. Dit komt omdat je
tijdens het sporten activatie van de sympathicus krijgt waardoor je ook veneuze
vasoconstrictie krijgt en het slagvolume dus groter wordt.
• Atriumflutter (zaagtand: frequentie SA-knoop = 300bpm)
o Hoge regelmatige atriumfrequentie, continue depolarisatie van de atria
o AV-knoop kan een frequentie van 300bpm niet aan, vaak HF van 150bpm
→ Stimulatie van de parasympathicus kan de HF omlaag brengen door de (SA- en)
AV-knoop te stimuleren (sinus caroticus masseren, hier zitten de baroreceptoren)
• Ventrikelfibrilleren: hoge volstrekt onregelmatige ventrikelfrequentie
• Prematuur ventriculair complex (PVC’s) ofwel ventriculaire extrasystolen (VES)
o Geen P-top en een verbreed abnormaal QRS-complex
• Prematuur atria complex (PAC’s) ofwel supraventriculaire extrassystolen (SVES)
o Te vroege en abnormale P-top, met een normaal QRS-complex
o OF “blocked PAC”: ook een premature contractie, maar de AV-knoop deed gaf deze
prikkel niet door omdat deze nog refractair was (dus geen opvolging QRS-complex)
Pacemaker potentiaal: actiepotentiaal van de pacemaker cellen in de sinusknoop (SA-knoop, rechter
atrium) van het hart.
Ventrikelcelpotentiaal: actiepotentiaal van de ventriculaire hartspiercellen.
Pacemakerpotentiaal
Pacemakercel heeft geen vlak rustpotentiaal maar een pacemaker potentiaal (langzame
depolarisatie). Dit pacemaker potentiaal komt tot stand door het openen van spanningsafhankelijke
kanalen bij hyperpolarisatie (If-currents), dit wordt met name veroorzaakt door het openen van funny
channels (influx van natrium) en de opening van T-type calcium kanalen. Wanneer het membraan
potentiaal -40 mV bereikt, worden L-type spanningsafhankelijke calcium kanalen (langzame Ca2+
kanalen) geopend. Ook de langzame kalium kanalen openen, waardoor je een repolarisatie krijgt.
DUS:
• Pacemaker potentiaal: If-currents → veroorzaakt door opening funny channels en T-type
Ca2+ kanalen
Effect van sympathische activering op het hart
Wanneer adrenaline (A) of noradrenaline (NA) aan ß1-receptoren op pacemaker cellen (in
sinusknoop) bindt, openen funny channels en T-type calcium kanalen via second messengers.
Hierdoor krijg je een verhoogde hartfrequentie en verhoogde contractiliteit (in spiercellen).
,Effect van parasympathische activering op het hart
Bij binding van acetylcholine (Ach) bindt aan muscarine(M)-receptoren zorgt ervoor dat T-type
calcium kanalen gesloten worden. Hierdoor kan calcium niet meer naar binnen. De kalium kanalen
gaan juist open staan, waardoor je hyperpolarisatie krijgt. Je krijgt nu een langzamere depolarisatie,
omdat alleen de funny channels zorgen voor de pacemaker potentiaal. Hierdoor krijg je een
verlaagde hartfrequentie.
Ventrikelcelpotentiaal
Rustmembraan potentiaal is -90 mV, je hebt hier dus geen hyperpolarisatie, want het signaal kan niet
doorschieten. Dit komt omdat de ventrikels meer K+-lekkanalen hebben, waardoor je op het
evenwichtspotentiaal van K+ zit. Kijk ook naar de absolute en relatieve refractaire periode!
Sluiten
ElektroCardioGram (ECG)
Voorgeleiding van de actiepotentiaal van cel
op cel.
De uitslag is afhankelijk van het soort
elektrisch verschijnsel en de richting van het
signaal. Op een ECG kijk je dus naar een
ladingsverschil!
,ECG van het hart
Rechtsboven heb je de negatieve elektrode en linksonder heb je de positieve elektrode. Tussen de
atria en de ventrikels heb je de AV-knoop die zorgt voor een delay in geleiding. Daarna verspreid het
signaal zich over de bundel van His naar de apex van het hart. Daarna verspreidt het signaal zich over
de Purkinje vezels over de buitenwand van het hart, daarna gaat het signaal dieper de hartspiercellen
in.
• P-top: depolarisatie atria
• Q-top (vroege ventricularie depolarisatie): depolarisatie van ventrikels beweegt van de
positieve elektrode af
• R-top (ventriuculaire depolarisatie): depolarisatie richting de linkerkant van het hart (richting
de positieve elektrode)
• S-top (late ventricularie depolarisatie): signaal gaat diep het hart in (van de positieve
elektrode af)
• T-top (ventriculaire repolarisatie): repolarisatie beweegt van de positieve elektrode af. Dus de
cellen die relatief laat gedepolariseert waren, repolariseren als eerste.
Intrinsieke frequenties pacemakercellen
SA-knoop bepaalt het ritme van het hart! Instrinsieke frequentie: 110 – 120 slagen/min (wordt altijd
beetje geremd door parasympathicus)
AV-knoop: 50 slagen/min (duurt 0.12 seconden voordat signaal wordt doorgegeven)
Purkinje vezels: 15 – 30 slagen/min
Verschillende afleidingen ECG
AVR, AVL en AVF: de unipolaire
extremiteitsafleidingen bv AVR = tov de
rechterarm
I, II en III: de bipolaire extremiteitsafleidingen
bv II = tussen rechterarm en linkerbeen
• Afleiding II wordt het meest gebruikt
V1 t/m V6: de precordiale afleidingen bv V1 =
4de ICRR naast sternum
, Waarop letten in ECG?
Ritme: R-R intervallen vergelijken
Frequentie: tijd tussen 2 QRS-complexen
Geleidingstijden: hoe breedt zijn de
pieken (PR, QRS, QT, etc interval)
Hartas: bij chronische hypertensie kijk je
hypertrofie van linkerventrikel → hartas
gaat verder naar links liggen
P-golf morfologie: normaal positief en in
elke hartcyclus hetzelfde
QRS-morfologie: duur en amplitude
ST-morfologie: normaal is die net zo
hoog als periode tussen T-P. Bij verhoging
of verlaging is er sprake van ischemie. T-
toppen ook naar kijken.
Intervallen ECG in rust
• P-golf: 0.08 – 0.10 sec
• P-R interval: 0.12 – 0.20 sec
• QRS-complex: 0.06 – 0.10 sec
• Q-Tc interval: </= 0.44 sec
→ Na 0.8 sec nieuwe P-golf (HF: 70
slagen/min)
1 blok: 300 bpm, 2 blok: 150 bpm, 3 blok: 100 bpm
• Frequentie = 300/aantal blokjes
Als er een P-top zit voor een QRS-complex noem je het een sinusritme.
Ritmestoornissen
Ritmestoornissen zijn niet-fysiologische afwijkingen in frequentie of regelmaat van het hartritme.
• Bradycardie: <60 slagen/min
• Tachycardie: >100 slagen/min
• Atriumfibrilleren: onregelmatig ritme een polsdeficit (verschil tussen hart- en polsfrequentie)
o Hoge volstrekt onregelmatige atriumfrequentie
o Kan zijn dat je het niet voelt in rust, maar wel tijdens sporten. Dit komt omdat je
tijdens het sporten activatie van de sympathicus krijgt waardoor je ook veneuze
vasoconstrictie krijgt en het slagvolume dus groter wordt.
• Atriumflutter (zaagtand: frequentie SA-knoop = 300bpm)
o Hoge regelmatige atriumfrequentie, continue depolarisatie van de atria
o AV-knoop kan een frequentie van 300bpm niet aan, vaak HF van 150bpm
→ Stimulatie van de parasympathicus kan de HF omlaag brengen door de (SA- en)
AV-knoop te stimuleren (sinus caroticus masseren, hier zitten de baroreceptoren)
• Ventrikelfibrilleren: hoge volstrekt onregelmatige ventrikelfrequentie
• Prematuur ventriculair complex (PVC’s) ofwel ventriculaire extrasystolen (VES)
o Geen P-top en een verbreed abnormaal QRS-complex
• Prematuur atria complex (PAC’s) ofwel supraventriculaire extrassystolen (SVES)
o Te vroege en abnormale P-top, met een normaal QRS-complex
o OF “blocked PAC”: ook een premature contractie, maar de AV-knoop deed gaf deze
prikkel niet door omdat deze nog refractair was (dus geen opvolging QRS-complex)
