Samenvatting diabetes mellitus type 2 taak 4 blok 7
Naam: Femke Muric
Schooljaar: 2020-2021
Blok: 7
1
,Inhoud
• Pathologie van diabetes mellitus type 2 ........................................................................................ 3
• Medicatie bij diabetes mellitus type 2 ........................................................................................... 9
• Het belang van bewegen en trainen bij diabetes mellitus type 2 .............................................. 11
• Het belang van preventie bij diabetes mellitus type 2 ................................................................ 16
• Het belang van leefstijlcoaching bij diabetes mellitus type 2 ..................................................... 17
• De rol van de fysiotherapeut ........................................................................................................ 18
• Hulpmiddelen bij voetproblematiek ............................................................................................ 19
• PEDro-scorelijst ............................................................................................................................. 25
• Sarcopenie bij diabetes ................................................................................................................ 26
2
, Pathologie van diabetes mellitus type 2
Ontstaanswijze
Diabetes mellitus type 1 (DM I) ontstaat vaak op jonge leeftijd (onder de 30 jaar). Het lichaam
ontwikkelt een afweerreactie tegen de insulineproducerende cellen in de pancreas, met als gevolg
dat deze cellen afsterven en de insulineaanmaak wegvalt. Aangezien insuline nodig is om suiker
(glucose) uit het bloed naar verschillende lichaamscellen te transporteren, is toediening van insuline
door middel van injecties of een insulinepomp bij deze vorm van diabetes een absolute noodzaak.
De ontstaanswijze van DM II is complexer; zowel genetische als omgevingsfactoren spelen een
belangrijke rol. Pathofysiologisch wordt de ontwikkeling van DM II gekenmerkt door twee
verschijnselen: een verminderde werking van insuline (insulineresistentie) in organen als lever-,
spier- en vetweefsel en onvoldoende insulinesecretie door de bètacel van de pancreas.
Insulineresistentie is bij veel patiënten al jaren aanwezig voordat DM II ontstaat
De verminderde werking van insuline wordt aanvankelijk gecompenseerd door een toegenomen
afgifte van insuline door de pancreas, waardoor de bloedglucosespiegel binnen de normale grenzen
blijft.
Insulineresistentie gaat vaak gepaard met een cluster van metabole en hemodynamische
afwijkingen, met als kenmerken: een grote buikomtrek (centrale adipositas), (licht) verhoogde
bloedglucoseen insulinewaarden, verhoogde triglyceridenwaarden, verlaagde HDL-
cholesterolwaarden en verhoogde bloeddruk. Centrale adipositas en insulineresistentie worden ook
in verband gebracht met vetstapeling in diverse organen en de negatieve gevolgen hiervan voor de
functie van deze organen.
Bij patiënten met DM II is er meestal, naast de insulineresistentie, een stoornis in de bètacel,
waardoor uiteindelijk onvoldoende insuline geproduceerd wordt. Deze verslechtering van de bètacel
leidt in combinatie met insulineresistentie uiteindelijk tot het ontstaan van DM II. De verminderde
perifere insulinegevoeligheid van de spier-, lever- en/of vetcel kan dan niet meer door extra insuline
worden gecompenseerd, waardoor de bloedglucosespiegel stijgt. Doordat de glucoseproductie door
de lever onvoldoende wordt onderdrukt, is sprake van een verhoogde nuchtere glucosespiegel. De
bètaceldisfunctie veroorzaakt een onvoldoende stijging van de insulinespiegel na voedselinname,
waardoor ook na de maaltijd de bloedglucosespiegel te hoog is. Deze hyperglykemie is op zichzelf
ook weer toxisch voor de bètacel, waardoor de insulineproductie nog verder achteruitgaat.
Complicaties
DM II kan aanleiding geven tot de ontwikkeling van veelal onherstelbare complicaties, met name in
kleine en grote bloedvaten (micro- respectievelijk macrovasculaire complicaties). Deze
langetermijncomplicaties worden primair veroorzaakt door stoornissen in de koolhydraat- en
vetstofwisseling, de zogenaamde glucolipotoxiciteit. Deze veroorzaakt niet alleen beschadiging van
het netvlies (retinopathie), de zenuwen (neuropathie) en de nieren (nefropathie), maar leidt ook tot
verstijving van bindweefsel en verminderde beweeglijkheid van de gewrichten. Hoe beter de
bloedglucoseregulatie, hoe lager het risico op het ontstaan van deze langetermijncomplicaties. Het
ontstaansmechanisme van voornoemde complicaties en comorbiditeit is niet nader uitgewerkt in
deze Standaard. Gezien het verhoogde risico op hart- en vaatziekten richt de behandeling zich niet
alleen op afname van de hyperglykemie – waarmee het risico op microvasculaire en, in mindere
3
Naam: Femke Muric
Schooljaar: 2020-2021
Blok: 7
1
,Inhoud
• Pathologie van diabetes mellitus type 2 ........................................................................................ 3
• Medicatie bij diabetes mellitus type 2 ........................................................................................... 9
• Het belang van bewegen en trainen bij diabetes mellitus type 2 .............................................. 11
• Het belang van preventie bij diabetes mellitus type 2 ................................................................ 16
• Het belang van leefstijlcoaching bij diabetes mellitus type 2 ..................................................... 17
• De rol van de fysiotherapeut ........................................................................................................ 18
• Hulpmiddelen bij voetproblematiek ............................................................................................ 19
• PEDro-scorelijst ............................................................................................................................. 25
• Sarcopenie bij diabetes ................................................................................................................ 26
2
, Pathologie van diabetes mellitus type 2
Ontstaanswijze
Diabetes mellitus type 1 (DM I) ontstaat vaak op jonge leeftijd (onder de 30 jaar). Het lichaam
ontwikkelt een afweerreactie tegen de insulineproducerende cellen in de pancreas, met als gevolg
dat deze cellen afsterven en de insulineaanmaak wegvalt. Aangezien insuline nodig is om suiker
(glucose) uit het bloed naar verschillende lichaamscellen te transporteren, is toediening van insuline
door middel van injecties of een insulinepomp bij deze vorm van diabetes een absolute noodzaak.
De ontstaanswijze van DM II is complexer; zowel genetische als omgevingsfactoren spelen een
belangrijke rol. Pathofysiologisch wordt de ontwikkeling van DM II gekenmerkt door twee
verschijnselen: een verminderde werking van insuline (insulineresistentie) in organen als lever-,
spier- en vetweefsel en onvoldoende insulinesecretie door de bètacel van de pancreas.
Insulineresistentie is bij veel patiënten al jaren aanwezig voordat DM II ontstaat
De verminderde werking van insuline wordt aanvankelijk gecompenseerd door een toegenomen
afgifte van insuline door de pancreas, waardoor de bloedglucosespiegel binnen de normale grenzen
blijft.
Insulineresistentie gaat vaak gepaard met een cluster van metabole en hemodynamische
afwijkingen, met als kenmerken: een grote buikomtrek (centrale adipositas), (licht) verhoogde
bloedglucoseen insulinewaarden, verhoogde triglyceridenwaarden, verlaagde HDL-
cholesterolwaarden en verhoogde bloeddruk. Centrale adipositas en insulineresistentie worden ook
in verband gebracht met vetstapeling in diverse organen en de negatieve gevolgen hiervan voor de
functie van deze organen.
Bij patiënten met DM II is er meestal, naast de insulineresistentie, een stoornis in de bètacel,
waardoor uiteindelijk onvoldoende insuline geproduceerd wordt. Deze verslechtering van de bètacel
leidt in combinatie met insulineresistentie uiteindelijk tot het ontstaan van DM II. De verminderde
perifere insulinegevoeligheid van de spier-, lever- en/of vetcel kan dan niet meer door extra insuline
worden gecompenseerd, waardoor de bloedglucosespiegel stijgt. Doordat de glucoseproductie door
de lever onvoldoende wordt onderdrukt, is sprake van een verhoogde nuchtere glucosespiegel. De
bètaceldisfunctie veroorzaakt een onvoldoende stijging van de insulinespiegel na voedselinname,
waardoor ook na de maaltijd de bloedglucosespiegel te hoog is. Deze hyperglykemie is op zichzelf
ook weer toxisch voor de bètacel, waardoor de insulineproductie nog verder achteruitgaat.
Complicaties
DM II kan aanleiding geven tot de ontwikkeling van veelal onherstelbare complicaties, met name in
kleine en grote bloedvaten (micro- respectievelijk macrovasculaire complicaties). Deze
langetermijncomplicaties worden primair veroorzaakt door stoornissen in de koolhydraat- en
vetstofwisseling, de zogenaamde glucolipotoxiciteit. Deze veroorzaakt niet alleen beschadiging van
het netvlies (retinopathie), de zenuwen (neuropathie) en de nieren (nefropathie), maar leidt ook tot
verstijving van bindweefsel en verminderde beweeglijkheid van de gewrichten. Hoe beter de
bloedglucoseregulatie, hoe lager het risico op het ontstaan van deze langetermijncomplicaties. Het
ontstaansmechanisme van voornoemde complicaties en comorbiditeit is niet nader uitgewerkt in
deze Standaard. Gezien het verhoogde risico op hart- en vaatziekten richt de behandeling zich niet
alleen op afname van de hyperglykemie – waarmee het risico op microvasculaire en, in mindere
3
