Universidad Autónoma de Nayarit
Unidad Académica de Medicina
Meningoencefalitis purulenta neonatal
La meningoencefalitis purulenta neonatal (MEPN) se define como el proceso
infecto-inflamatorio agudo que compromete en forma difusa el encéfalo y las
leptomeninges (aracnoides y piamadre), confirmado por cultivos positivos del
líquido cefalorraquídeo (LCR) o, por la detección de antígenos capsulares
bacterianos por la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (RCP).
Su incidencia en países desarrollados es de 0.16 a 0.45 por 1 000 NV; en nuestro
medio algunos hospitales de concentración la señalan entre 0.5 y 1 casos por
cada 1 000 NV. Los signos de la meningoencefalitis purulenta neonatal (MEPN)
son múltiples y varían desde cambios sutiles, apenas perceptibles en las etapas
iniciales, hasta alteraciones francas con signos de cráneo hipertensivo y daño
neurológico grave.
Periodo prepatogénico (factores de riesgo)
Debido a la estrecha relación existente entre septicemia y MEPN, son muy
similares muchos de los aspectos que integran el periodo prepatogénico, tanto los
del agente, como del huésped, del ambiente y los relacionados con la promoción
de la salud y la protección específica.
Periodo patogénico
Fisiopatogenia
Después de colonizar e invadir las mucosas, hay proliferación de los
microorganismos en el torrente circulatorio, más tarde atraviesan la barrera
hematoencefálica (HE) y alcanzan el SNC donde continúan su replicación y
provocan respuesta inflamatoria.
Los principales microorganismos causantes de MEPN son: estreptococo del grupo
B, Escherichia coli y Listeria
monocytogenes; Klebsiella, Serratia y en
situaciones especiales como en prematuros
de bajo peso al nacer estafilococo
coagulasa negativo.
Una vez en el SNC, los microorganismos
inician su replicación y muerte con liberación
de distintos productos biológicamente
activos; en el caso de las bacterias,
destacan las endotoxinas, uno de los
estímulos más importantes para la
, respuesta inflamatoria. En la microvasculatura encefálica y meníngea se produce
vasculitis y formación de trombos con disminución de la perfusión tisular y del
retorno venoso. Todo lo anterior da como resultado la producción de edema
cerebral, aumento de la presión intracraneana y daño neuronal. La hidrocefalia por
bloqueo a la circulación del LCR se produce con una frecuencia mayor que a otras
edades; así, en nuestro medio se ha demostrado en 40 a 90% de los neonatos
que mueren por esta enfermedad.
Etapa clínica
Existe una clasificación de meningitis de acuerdo al tiempo de presentación, de
acuerdo al cual se puede considerar de inicio temprano (1 a 7 días de vida) y
segundo las de inicio tardío (mayor a 7 días de vida).
Debe destacarse que la distermia es el dato más frecuente, presente en más del
90% de los casos, así como la ausencia
de signología meníngea. Es importante
enfatizar también que las alteraciones
clínicas en el niño con MEPN pueden ser
neurológicas y no neurológicas.
Neonato: Signos inespecíficos:
inestabilidad de temperatura corporal (normal, baja o elevada), irritabilidad,
rechazo al alimento, fontanela abombada, llanto agudo, letargia,
somnolencia, hipoactividad, insuficiencia respiratoria.
De 1 a 3 meses: No hay datos específicos de irritación meníngea; se
pueden presentar: fiebre, vómito, irritabilidad, somnolencia, fontanela tensa
y abombada, crisis convulsivas.
De 3 a 18 meses: Los signos cardinales son: alteración del estado de
conciencia, irritabilidad alternada con letargia que puede progresar a coma,
confusión, vómito, rechazo al alimento, llanto agudo, rigidez de nuca,
fontanela abombada, hiperrreflexia, signos de Kernig y de Brudzinski y
crisis convulsivas.
Mayores de 18 meses: Signos más evidentes: de Kernig y de Brudzinski,
cefalea, rigidez de nuca, vómito, fiebre, fotofobia, crisis convulsivas y
parálisis de pares craneales.
Prevención secundaria
Diagnostico precoz
Unidad Académica de Medicina
Meningoencefalitis purulenta neonatal
La meningoencefalitis purulenta neonatal (MEPN) se define como el proceso
infecto-inflamatorio agudo que compromete en forma difusa el encéfalo y las
leptomeninges (aracnoides y piamadre), confirmado por cultivos positivos del
líquido cefalorraquídeo (LCR) o, por la detección de antígenos capsulares
bacterianos por la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (RCP).
Su incidencia en países desarrollados es de 0.16 a 0.45 por 1 000 NV; en nuestro
medio algunos hospitales de concentración la señalan entre 0.5 y 1 casos por
cada 1 000 NV. Los signos de la meningoencefalitis purulenta neonatal (MEPN)
son múltiples y varían desde cambios sutiles, apenas perceptibles en las etapas
iniciales, hasta alteraciones francas con signos de cráneo hipertensivo y daño
neurológico grave.
Periodo prepatogénico (factores de riesgo)
Debido a la estrecha relación existente entre septicemia y MEPN, son muy
similares muchos de los aspectos que integran el periodo prepatogénico, tanto los
del agente, como del huésped, del ambiente y los relacionados con la promoción
de la salud y la protección específica.
Periodo patogénico
Fisiopatogenia
Después de colonizar e invadir las mucosas, hay proliferación de los
microorganismos en el torrente circulatorio, más tarde atraviesan la barrera
hematoencefálica (HE) y alcanzan el SNC donde continúan su replicación y
provocan respuesta inflamatoria.
Los principales microorganismos causantes de MEPN son: estreptococo del grupo
B, Escherichia coli y Listeria
monocytogenes; Klebsiella, Serratia y en
situaciones especiales como en prematuros
de bajo peso al nacer estafilococo
coagulasa negativo.
Una vez en el SNC, los microorganismos
inician su replicación y muerte con liberación
de distintos productos biológicamente
activos; en el caso de las bacterias,
destacan las endotoxinas, uno de los
estímulos más importantes para la
, respuesta inflamatoria. En la microvasculatura encefálica y meníngea se produce
vasculitis y formación de trombos con disminución de la perfusión tisular y del
retorno venoso. Todo lo anterior da como resultado la producción de edema
cerebral, aumento de la presión intracraneana y daño neuronal. La hidrocefalia por
bloqueo a la circulación del LCR se produce con una frecuencia mayor que a otras
edades; así, en nuestro medio se ha demostrado en 40 a 90% de los neonatos
que mueren por esta enfermedad.
Etapa clínica
Existe una clasificación de meningitis de acuerdo al tiempo de presentación, de
acuerdo al cual se puede considerar de inicio temprano (1 a 7 días de vida) y
segundo las de inicio tardío (mayor a 7 días de vida).
Debe destacarse que la distermia es el dato más frecuente, presente en más del
90% de los casos, así como la ausencia
de signología meníngea. Es importante
enfatizar también que las alteraciones
clínicas en el niño con MEPN pueden ser
neurológicas y no neurológicas.
Neonato: Signos inespecíficos:
inestabilidad de temperatura corporal (normal, baja o elevada), irritabilidad,
rechazo al alimento, fontanela abombada, llanto agudo, letargia,
somnolencia, hipoactividad, insuficiencia respiratoria.
De 1 a 3 meses: No hay datos específicos de irritación meníngea; se
pueden presentar: fiebre, vómito, irritabilidad, somnolencia, fontanela tensa
y abombada, crisis convulsivas.
De 3 a 18 meses: Los signos cardinales son: alteración del estado de
conciencia, irritabilidad alternada con letargia que puede progresar a coma,
confusión, vómito, rechazo al alimento, llanto agudo, rigidez de nuca,
fontanela abombada, hiperrreflexia, signos de Kernig y de Brudzinski y
crisis convulsivas.
Mayores de 18 meses: Signos más evidentes: de Kernig y de Brudzinski,
cefalea, rigidez de nuca, vómito, fiebre, fotofobia, crisis convulsivas y
parálisis de pares craneales.
Prevención secundaria
Diagnostico precoz
