Week 1: Ademhaling 1 + 2
COPD kenmerken
- chronische irreversibele progressieve luchtwegobstructie
- Overlap van chronische bronchitis,
chronische brionchiolitis en
emfyseem
- Scala van klachten van licht tot zeer
ernstig (GOLD-criteria):
inspanningsbeperking, complicaties.
COPD assessment test (CAT):
- Sputum
- Trap op
- Huismus
- Moe
Etiologie:
- Roken
- Verstoord evenwicht tussen
proteasen en anti-proteasen
- Van alle rokers krijgt 15% COPD: gastheerfactoren
- Erfelijke aanleg: alfa-1-antitrypsine deficiëntie
Effect van roken:
Effecten van tabaksrook:
- Ontstekingsproces in kleinere
luchtwegen
- Peribronchiale inflammatie
- Hypertrofie van de mucosa
- Transformatie van ciliair naar
quameus epitheel
- Toename slijmbekercellen
- Toename mucussecretie
- Afname mucociliaire klaring
- Influx en activeren van neutrofielen en macrofagen
- Destructie van alveolaire wanden
Pathologie:
- Centrale luchtwegen
- Vergroting van de tracheobronchiale submucosale klieren
- Hyperplasie van de slijmbekercellen
- Ontstekingsinfiltraat in de submucosa
- Perifere luchtwegen
- Toename submucosale klieren en slijmbekercellen
- Intraluminaal mucus
, - Inflammatie
- Toegenomen glad spierweefsel
- Fibrose
- Boliteratie en afsluiting
- Longparenchym
- Emfyseem: destructie alveolaire septa distaal van de terminale bronchioli
- Centro-acinair: destructie van de respiratoire bronchioli, alveolaire ductuli, alvéole
in het centrale deel van de acinus.
- Pan-acinair: ook destructie in het perifere deel
van de acinus (typisch in ondervelden en bij
alfa-1-antitrypsine)
Emfyseem:
Pathofysiologie:
- Verandering longvolumes
- Afname FEV1
- Afname VC
- Toename RV
- Toename TLC
- Toename luchtwegweerstand
- Toename compliance
- Afname diffusie capaciteit
- Ongelijkmatige ventilatie-perfusie verhouding
- Collaterale ventilatie
- Hypnotische
vasoconstrictie
- Hyperinflatie
- Intrinsic PEEP
Klinische verschijnselen:
- Kortademigheid
- Hoesten
- Sputum wit/grijs
- Piepende ademhaling
- Recidiverend infecties
- Dyspneu d’effort
- Hyperreactiviteit
- Kortademigheid in rust of bij geringe inspanning
- Pursed lip breathing
- Thorax in inspiratiestand
- Gebruik hulpademhalingsspieren
- Laagstaande longgrenzen
- Zwak ademgeruis
Veranderingen in de ademspieren:
- Lichamelijke activiteit
- Slechte voedingstoestand
- Hypoxie, hypercapnie en acidose verstoren functie
- Langdurig gebruik corticosteroïden
,Fibrose:
Pathogenese:
Klinisch beeld:
- Kortademigheid
- Cyanose
- Trommelstokvingers
- Vermagering
- Basaal crediteren
- Hoogstand diafragma
- Cor pulmonale
Diagnostiek:
- HRCT
- Longfunctie
- Biopsie
Behandeling:
- Longfibrose:
- Geen oorzakelijke
- O2, infectiepreventie, longembolie, fibrose remmers, beademing,
longtransplantatie
- Onderliggende oorzaak evt behandelen
- Amiodarone, nitrofurantoine
- Sarcoidose
- Extrinsieke allergische alveolitis
Week 1: Fysiologie van de longen
Waarom moeten we eigenlijk ademen?
Functies repspiratoir systeem:
- Uitwisseling van gassen: O2 <-> CO2
- Creeren van geluid (spraak)
- Reuk
, - Afweer (immuniteit tegen ingeademde stoffen)
- Opvangen bloedstolsels
- Homeostatische regulatie van de pH (met nieren)
Zuurstofstroom in het lichaam:
1. O2 opname in de longen
2. O2 opname in het bloed
3. O2 transport in het bloed (hart)
4. O2 afgifte aan de weefsels
Bloedvaten en longblaasjes: ventilatie perfusie matching
Hoe worden de longen gevuld met lucht? —>
Verandering longvolume:
- Diafragma ong 70-75%
- Ribspieren ong 25-30%
Intrapleurale vloeistof zitten tussen pleura.
De druk in de intrapleurale ruimte is altijd negatief tov de druk in de thorax wand en
de intrapulmonaire druk —> Maagdenburgse halve bollen effect
Transpulmonale druk = intrapulmonale (alveolaire) druk - intrapleurale druk
Longcompliantie is een maat voor
rekbaarheid: Longcompliantie = gem
longvolume / gem transpulmonale druk
COPD kenmerken
- chronische irreversibele progressieve luchtwegobstructie
- Overlap van chronische bronchitis,
chronische brionchiolitis en
emfyseem
- Scala van klachten van licht tot zeer
ernstig (GOLD-criteria):
inspanningsbeperking, complicaties.
COPD assessment test (CAT):
- Sputum
- Trap op
- Huismus
- Moe
Etiologie:
- Roken
- Verstoord evenwicht tussen
proteasen en anti-proteasen
- Van alle rokers krijgt 15% COPD: gastheerfactoren
- Erfelijke aanleg: alfa-1-antitrypsine deficiëntie
Effect van roken:
Effecten van tabaksrook:
- Ontstekingsproces in kleinere
luchtwegen
- Peribronchiale inflammatie
- Hypertrofie van de mucosa
- Transformatie van ciliair naar
quameus epitheel
- Toename slijmbekercellen
- Toename mucussecretie
- Afname mucociliaire klaring
- Influx en activeren van neutrofielen en macrofagen
- Destructie van alveolaire wanden
Pathologie:
- Centrale luchtwegen
- Vergroting van de tracheobronchiale submucosale klieren
- Hyperplasie van de slijmbekercellen
- Ontstekingsinfiltraat in de submucosa
- Perifere luchtwegen
- Toename submucosale klieren en slijmbekercellen
- Intraluminaal mucus
, - Inflammatie
- Toegenomen glad spierweefsel
- Fibrose
- Boliteratie en afsluiting
- Longparenchym
- Emfyseem: destructie alveolaire septa distaal van de terminale bronchioli
- Centro-acinair: destructie van de respiratoire bronchioli, alveolaire ductuli, alvéole
in het centrale deel van de acinus.
- Pan-acinair: ook destructie in het perifere deel
van de acinus (typisch in ondervelden en bij
alfa-1-antitrypsine)
Emfyseem:
Pathofysiologie:
- Verandering longvolumes
- Afname FEV1
- Afname VC
- Toename RV
- Toename TLC
- Toename luchtwegweerstand
- Toename compliance
- Afname diffusie capaciteit
- Ongelijkmatige ventilatie-perfusie verhouding
- Collaterale ventilatie
- Hypnotische
vasoconstrictie
- Hyperinflatie
- Intrinsic PEEP
Klinische verschijnselen:
- Kortademigheid
- Hoesten
- Sputum wit/grijs
- Piepende ademhaling
- Recidiverend infecties
- Dyspneu d’effort
- Hyperreactiviteit
- Kortademigheid in rust of bij geringe inspanning
- Pursed lip breathing
- Thorax in inspiratiestand
- Gebruik hulpademhalingsspieren
- Laagstaande longgrenzen
- Zwak ademgeruis
Veranderingen in de ademspieren:
- Lichamelijke activiteit
- Slechte voedingstoestand
- Hypoxie, hypercapnie en acidose verstoren functie
- Langdurig gebruik corticosteroïden
,Fibrose:
Pathogenese:
Klinisch beeld:
- Kortademigheid
- Cyanose
- Trommelstokvingers
- Vermagering
- Basaal crediteren
- Hoogstand diafragma
- Cor pulmonale
Diagnostiek:
- HRCT
- Longfunctie
- Biopsie
Behandeling:
- Longfibrose:
- Geen oorzakelijke
- O2, infectiepreventie, longembolie, fibrose remmers, beademing,
longtransplantatie
- Onderliggende oorzaak evt behandelen
- Amiodarone, nitrofurantoine
- Sarcoidose
- Extrinsieke allergische alveolitis
Week 1: Fysiologie van de longen
Waarom moeten we eigenlijk ademen?
Functies repspiratoir systeem:
- Uitwisseling van gassen: O2 <-> CO2
- Creeren van geluid (spraak)
- Reuk
, - Afweer (immuniteit tegen ingeademde stoffen)
- Opvangen bloedstolsels
- Homeostatische regulatie van de pH (met nieren)
Zuurstofstroom in het lichaam:
1. O2 opname in de longen
2. O2 opname in het bloed
3. O2 transport in het bloed (hart)
4. O2 afgifte aan de weefsels
Bloedvaten en longblaasjes: ventilatie perfusie matching
Hoe worden de longen gevuld met lucht? —>
Verandering longvolume:
- Diafragma ong 70-75%
- Ribspieren ong 25-30%
Intrapleurale vloeistof zitten tussen pleura.
De druk in de intrapleurale ruimte is altijd negatief tov de druk in de thorax wand en
de intrapulmonaire druk —> Maagdenburgse halve bollen effect
Transpulmonale druk = intrapulmonale (alveolaire) druk - intrapleurale druk
Longcompliantie is een maat voor
rekbaarheid: Longcompliantie = gem
longvolume / gem transpulmonale druk
