WC 1
Deficiëntie van fructose 1,6 bifosfatase→ glycogeen opslag en gluconeogenese minder mogelijk
- Klinische verschijnselen
o Hond is in ochtends erg moe, en als er lange tijd niet is gegeten
- → oplossing is kleine beetje eten geven
Hommels hebben fructose 1,6 bifosfatase, de honingbij niet. Functie is warmte opwekken.
Dus
Hondje A→ je geeft IV glucagon
- Zeer lichte stijging glucoseconcentratie in bloed en sterke verhoging van de
lactaatconcentratie
- Als de glucoseconcentratie niet verder stijgt, dan is er sprake van een gluconeogenese
deficiëntie. In dit geval is er sprake van een glucose-6-fosfatase-deficiëntie. Hierdoor kan er
geen glucose aan het bloed worden afgegeven vanuit de glycogeenafbraak. De enige route
voor glucose-6-fosfaat is dan de glycolyse en leidt dus tot een hogere lactaat vorming.
Vandaar dat je ook meer lactaat zult vinden in het bloed van dit hondje. Daarnaast stimuleert
glucose-6-fosfaat zelf ook de glycolyse waardoor er nog meer lactaat geproduceerd wordt.
Een andere mogelijkheid voor een stijging van de glucoseconcentratie zou een deficiëntie in
de glycogenese kunnen zijn… Ook een glucagonreceptor defect zou de glucose kunnen
verklaren, maar niet de lactaat stijging
Wat ook fout kan gaan bij honden
- De afbraak van glycogeen kan verhinderd worden door een deficiëntie van het ‘debranching
enzym’ of van transferase
o Het glycogeen in de lever is teveel
,WC 2
GOED
Voor zoogdieren geldt, dat vetzuren:
- Zowel uit koolhydraten als uit eiwitten gesynthetiseerd kunnen worden
- Alleen in de lever omgezet kunnen worden in ketonlichamen
En dat triacylglycerol(TAG)
- Kwantitatief een veel efficiëntere vorm van reservebrandstof dan glycogeen is
Spier: wordt alleen gebruikt voor eigen energie voorziening, het heeft geen glucose-6-fosfatase
- Burst-type-excersize
- Tijdens niet eten gebruik je vetzuren (uit vetcellen)
Lever: heeft wel glucose-6-fosfatase en kan glucose maken om de glucostase te handhaven
2.metabole routes
Exogeen vet: uit je dieet
Endogeen vet: wat je zelf hebt aangemaakt
Glut-2 bij de lever heeft een hoge Km→ lage affiniteit, dus komt alleen glucose door als het in
overmaat aanwezig is
De VLDL-> zit vol met TAG, dit wordt eruit gehaald naar de vetcel-> TAG gaat uit de VLDL-> er is nu
dus meer eiwit relatief in de VLDL dan vet-> dus zwaarder (soortelijk gewicht) want eiwit is zwaarder
dan vet(denk aan soep)-> VLDL wordt een HDL(met tussenstadia : IDL)
Functie B100-> vesicle bij elkaar houden
De LDL gaat naar het extra hepatisch weefsel-> endocytose (via apo E receptor), -> LDL in het weefsel
met nog steeds de B100, alles in een lysosoom.
Endogeen (VLDL wordt in de lever al gevormd=> exocytose)
,vogels
Vogels gebruiken als energievoorziening van de borstbespiering vet.--> licht en energierijk
Glycogeen is heel hydrofiel en wordt omringt door water. Daardoor is het veel zwaarder dan vet en
niet handig om op te slaan in trekvogels daarnaast levert glycogeen minder energie en is er dus meer
glycogeen nodig om dezelfde hoeveelheid energie te leveren als vet.
Meer dan 3x zo zwaar
Als TAG verbrand wordt ontstaat CO2 (krebscyclus) en H2O(ademhalingsketen). Dit water vult de
waterreserve aan.
Wat is het voornaamste substraat voor gluconeogenese tijdens de trekvlucht?
→Gluconeogenese van glycerol van TAG.
Franse saus
Eierdooier bestaat uit fosfolipiden. Fosfolipiden vormen een monolaag om de vetbollen van de boter.
Hierdoor ontstaat een emulsie van lipiden in water
Het hoofdbestanddeel van boter is TAG en is geen amfipatisch molecuul.
Bij ranzige boter vallen TAG’s uit elkaar en ontstaan vluchtige vetzuren. -> boterzuur-> ruikt sterkt
, WC 3: lipid- en eiwitstofwisseling
Futile cycle= zinloze cyclus
Acetyl CoA carboxylase
- Glucagon remt het
- Insuline stimuleert het
Links=lipogenese
- Insuline voor nodig
- Regulering door acetyl CoA carboxylase
- Malonyl CoA
o Remt een enzym uit de carnitiene shuttle
▪ Vetzuur kan niet mitochondriën meer in
▪ Dus rechts wordt geremd
Acetyl CoA=ketogenese, maar alleen als insuline laag is
Glucagon=> meer cAMP
2. hongerige tijger
Cortisol zet spiercellen aan tot eiwitafbraak en afgifte van aminozuren
Verklaar hoe het komt dat met het voortschrijden van de hongerperiode het verlies aan spiereiwit
afneemt. Uit metingen van arteriële en veneuze aminozuur concentraties van hongerende dieren is
bekend dat meer dan 60% van de uit de spieren vrijkomende aminozuren bestaat uit alanine (Ala) en
glutamine (Gln), terwijl deze 2 aminozuren samen voor niet meer dan 10% in het spiereiwit aanwezig
zijn.
→Hersenen schakelen over op ketonlichamen(ketogenese), en hebben dus minder glucose nodig,
dus minder gluconeogenese
Alanine gaat naar de lever. Wordt omgezet door AAT in pyruvaat (voor gluconeogenese) en
glutamaat.
Glutamaat in de lever wordt omgezet door GDH reactie NH3 voor ureum cyclus. Overgebleven alfa-
ketoglutaraat wordt gebruikt voor gluconeogenese
Stikstofatomen die vrijkomen gaan naar ureumcyclus en in latere fase ook NH4+ via gluconeogenese
in nieren
2.eiwitkwaliteit: vogels in de rui of aan de leg
Veren bestaan voor een deel uit keratine en eieren hebben vooral ovalbumine nodig. In de veren
zitten wel veel apolaire aminozuren.
Als de eiwitten voor de nieuwe veren uitsluitend gemaakt zouden worden met aminozuren afkomstig
uit de afbraak van weefseleiwit, moet de vogel dan meer of minder weefseleiwit afbreken dan de
nieuwe hoeveelheid eiwit die nodig is voor de veren?
→ De hoeveelheid spier die afgebroken moet worden is altijd hoger dan de benodigde totale
hoeveelheid. Dit komt omdat één aminozuur altijd de beperkende factor vormt, en pas als die
behoefte voorzien is kan de afbraak stoppen. De beperkende factor is dat aminozuur wat het
grootste verschil toont tussen de normale situatie in concentratie en die tijdens bijvoorbeeld de rui
of legde
Deficiëntie van fructose 1,6 bifosfatase→ glycogeen opslag en gluconeogenese minder mogelijk
- Klinische verschijnselen
o Hond is in ochtends erg moe, en als er lange tijd niet is gegeten
- → oplossing is kleine beetje eten geven
Hommels hebben fructose 1,6 bifosfatase, de honingbij niet. Functie is warmte opwekken.
Dus
Hondje A→ je geeft IV glucagon
- Zeer lichte stijging glucoseconcentratie in bloed en sterke verhoging van de
lactaatconcentratie
- Als de glucoseconcentratie niet verder stijgt, dan is er sprake van een gluconeogenese
deficiëntie. In dit geval is er sprake van een glucose-6-fosfatase-deficiëntie. Hierdoor kan er
geen glucose aan het bloed worden afgegeven vanuit de glycogeenafbraak. De enige route
voor glucose-6-fosfaat is dan de glycolyse en leidt dus tot een hogere lactaat vorming.
Vandaar dat je ook meer lactaat zult vinden in het bloed van dit hondje. Daarnaast stimuleert
glucose-6-fosfaat zelf ook de glycolyse waardoor er nog meer lactaat geproduceerd wordt.
Een andere mogelijkheid voor een stijging van de glucoseconcentratie zou een deficiëntie in
de glycogenese kunnen zijn… Ook een glucagonreceptor defect zou de glucose kunnen
verklaren, maar niet de lactaat stijging
Wat ook fout kan gaan bij honden
- De afbraak van glycogeen kan verhinderd worden door een deficiëntie van het ‘debranching
enzym’ of van transferase
o Het glycogeen in de lever is teveel
,WC 2
GOED
Voor zoogdieren geldt, dat vetzuren:
- Zowel uit koolhydraten als uit eiwitten gesynthetiseerd kunnen worden
- Alleen in de lever omgezet kunnen worden in ketonlichamen
En dat triacylglycerol(TAG)
- Kwantitatief een veel efficiëntere vorm van reservebrandstof dan glycogeen is
Spier: wordt alleen gebruikt voor eigen energie voorziening, het heeft geen glucose-6-fosfatase
- Burst-type-excersize
- Tijdens niet eten gebruik je vetzuren (uit vetcellen)
Lever: heeft wel glucose-6-fosfatase en kan glucose maken om de glucostase te handhaven
2.metabole routes
Exogeen vet: uit je dieet
Endogeen vet: wat je zelf hebt aangemaakt
Glut-2 bij de lever heeft een hoge Km→ lage affiniteit, dus komt alleen glucose door als het in
overmaat aanwezig is
De VLDL-> zit vol met TAG, dit wordt eruit gehaald naar de vetcel-> TAG gaat uit de VLDL-> er is nu
dus meer eiwit relatief in de VLDL dan vet-> dus zwaarder (soortelijk gewicht) want eiwit is zwaarder
dan vet(denk aan soep)-> VLDL wordt een HDL(met tussenstadia : IDL)
Functie B100-> vesicle bij elkaar houden
De LDL gaat naar het extra hepatisch weefsel-> endocytose (via apo E receptor), -> LDL in het weefsel
met nog steeds de B100, alles in een lysosoom.
Endogeen (VLDL wordt in de lever al gevormd=> exocytose)
,vogels
Vogels gebruiken als energievoorziening van de borstbespiering vet.--> licht en energierijk
Glycogeen is heel hydrofiel en wordt omringt door water. Daardoor is het veel zwaarder dan vet en
niet handig om op te slaan in trekvogels daarnaast levert glycogeen minder energie en is er dus meer
glycogeen nodig om dezelfde hoeveelheid energie te leveren als vet.
Meer dan 3x zo zwaar
Als TAG verbrand wordt ontstaat CO2 (krebscyclus) en H2O(ademhalingsketen). Dit water vult de
waterreserve aan.
Wat is het voornaamste substraat voor gluconeogenese tijdens de trekvlucht?
→Gluconeogenese van glycerol van TAG.
Franse saus
Eierdooier bestaat uit fosfolipiden. Fosfolipiden vormen een monolaag om de vetbollen van de boter.
Hierdoor ontstaat een emulsie van lipiden in water
Het hoofdbestanddeel van boter is TAG en is geen amfipatisch molecuul.
Bij ranzige boter vallen TAG’s uit elkaar en ontstaan vluchtige vetzuren. -> boterzuur-> ruikt sterkt
, WC 3: lipid- en eiwitstofwisseling
Futile cycle= zinloze cyclus
Acetyl CoA carboxylase
- Glucagon remt het
- Insuline stimuleert het
Links=lipogenese
- Insuline voor nodig
- Regulering door acetyl CoA carboxylase
- Malonyl CoA
o Remt een enzym uit de carnitiene shuttle
▪ Vetzuur kan niet mitochondriën meer in
▪ Dus rechts wordt geremd
Acetyl CoA=ketogenese, maar alleen als insuline laag is
Glucagon=> meer cAMP
2. hongerige tijger
Cortisol zet spiercellen aan tot eiwitafbraak en afgifte van aminozuren
Verklaar hoe het komt dat met het voortschrijden van de hongerperiode het verlies aan spiereiwit
afneemt. Uit metingen van arteriële en veneuze aminozuur concentraties van hongerende dieren is
bekend dat meer dan 60% van de uit de spieren vrijkomende aminozuren bestaat uit alanine (Ala) en
glutamine (Gln), terwijl deze 2 aminozuren samen voor niet meer dan 10% in het spiereiwit aanwezig
zijn.
→Hersenen schakelen over op ketonlichamen(ketogenese), en hebben dus minder glucose nodig,
dus minder gluconeogenese
Alanine gaat naar de lever. Wordt omgezet door AAT in pyruvaat (voor gluconeogenese) en
glutamaat.
Glutamaat in de lever wordt omgezet door GDH reactie NH3 voor ureum cyclus. Overgebleven alfa-
ketoglutaraat wordt gebruikt voor gluconeogenese
Stikstofatomen die vrijkomen gaan naar ureumcyclus en in latere fase ook NH4+ via gluconeogenese
in nieren
2.eiwitkwaliteit: vogels in de rui of aan de leg
Veren bestaan voor een deel uit keratine en eieren hebben vooral ovalbumine nodig. In de veren
zitten wel veel apolaire aminozuren.
Als de eiwitten voor de nieuwe veren uitsluitend gemaakt zouden worden met aminozuren afkomstig
uit de afbraak van weefseleiwit, moet de vogel dan meer of minder weefseleiwit afbreken dan de
nieuwe hoeveelheid eiwit die nodig is voor de veren?
→ De hoeveelheid spier die afgebroken moet worden is altijd hoger dan de benodigde totale
hoeveelheid. Dit komt omdat één aminozuur altijd de beperkende factor vormt, en pas als die
behoefte voorzien is kan de afbraak stoppen. De beperkende factor is dat aminozuur wat het
grootste verschil toont tussen de normale situatie in concentratie en die tijdens bijvoorbeeld de rui
of legde
