Acute nierinsufficiëntie
AANDOENING SYMPTOMEN DIAGNOSTISCH ONDERZOEK BEHANDELING EXTRA INFO
ACUTE TUBULAIRE Oligurie/anurie, symptomen Bloed: Serumkreatinine, serumureum Eliminatie nefrotoxische Meest voorkomende
NECROSE (ATN) van acute nierschade Urine: isotoon aan bloed medicatie oorzaak van AKI
Fase 1: ¯urine-output + BUN Verder zoals bij AKI Vochtbalans normaliseren Oorzaken: ischemie, shock,
Fase 2: ¯urine-output + zout- Nierbiopt: focale tubulaire epitheliale Circulatie herstellen toxisch
en waterretentie + BUN + K necrose met grote skip-areas + ruptuur Hoogenergetisch dieet Critical events: nierschade
+ metabole acidose basementmembrane + occlusie tubules NFVT i.c.m. bloedflow verstoring
RPGN: rapidly progressive glomerulonefritis
Chronische glomerulonefritis Type 1: anti-GBM
= inflammatie en schade aan de capillaire lissen in de glomeruli van de nieren. - Nier-gelimiteerd
- Primair (na acute glomerulonefritis) of secundair aan systemische nefritis (e.g. SLE) - GBM lineaire depositis IgG + C3
Kenmerken: langzaam progressieve ziekte; irreversibel nierfalen; - Soms Goodpasture syndrome
Verloop: (nier- en longbetrokkenheid)
- Accumulatie neergeslagen antigeen-antilichaam complexen in glomerulaire membraan Type 2: immuun-complex
o Inflammatie + progressieve membraanverdikking + glomeruli-invasie door bindweefsel - Idiopathisch / postinfectieus /
- GFR daalt drastisch -> i.v.m. afname aantal filterende capillairen en membraanverdikking Lupus nefritis / IgA-nefropathie /
Henoch-Schönlein purpura
- Vervanging glomeruli door bindweefsel
Type 3: Pauci-immune
- ANCA-geassocieerd
Interstitiële nefritis - Idiopathisch en nier-gelimiteerd /
= primaire of secundaire aandoening van het renale interstitium door: onderdeel van Wegener of
- Ofwel vasculaire, glomerulaire of tubulaire schade, waardoor de individuele nefronen zijn microscopic polyangiitis
beschadigd.
- Ofwel primaire schade aan het renale interstitium door medicijnen, giftige stoffen of bacteriële infecties.
o E.g. pyelonephritis; door E. coli (cystitis (blaasinflammatie) -> vesicoureterale reflex -> pyelonephritis -> e.v.t. CKD)
, Acuut Nefritisch Syndroom
= Proliferatieve ontstekingsreacties in de glomerulus (aan de endotheel of mesangium kant), waarbij destructie van weefsel plaatsvindt.
- Ontsteking met destructie en stolling -> verlies integriteit endotheel-zijde; evt. doorbraak naar ruimte van Bowmann;
- Filtratie-oppervlak gaat verloren door destructie gefenestreerd endotheel;
- Podocyten-zijde blijft gespaard of gaat verloren, maar dan gaat ook de bijbehorende capillair verloren.
Kenmerken: Hematurie, proteïnurie (mild: <3 g/24h), oligurie/anurie, hypertensie, ¯GFR
- Nierfunctie achteruitgang
- Actief sediment aanwezig
- Biopt: afwijkingen aan endotheliale zijde van GBM
AANDOENING SYMPTOMEN DIAGNOSTISCH ONDERZOEK BEHANDELING EXTRA INFO
POSTINFECTIEUZE 10-20 dagen na infectie Lab: tekenen recente infectie (e.g. Self-limiting; beperk zout- Oorzaak: immuun-
GLOMERULONEFRITIS Vaak jong kind; hematurie, streptococcen), Serum-C3¯ en vochtinname complexgemedieerd
proteïnurie, oedeem, Beeldvorming: endocapillaire proliferatie, Hypertensie-behandeling Vaak: streptococcal
koorts, malaise, hypertensie neutrofielen in lamina, humps (starry sky)
ANTI-GBM-NEFRITIS Lab: anti-GBM-antistoffen Prednison Oorzaak: antistoffen
(GOODPASTURE) Beeldvorming: diffuse laesies, crescents, Cyclofosfamide tegen GBM
antistoffen op GBM (C3 en IgG kleuring), Plasmaferese
lineaire aankleuring GBM
GRANULOMATOSIS MET Lab: ANCA Prednison Oorzaak:
POLYANGIITIS Beeldvorming: focale laesies, extracapillaire Cyclofosfamide/rituximab granulomateuze
(WEGENER) proliferatie zonder immunologische neerslag, Plasmaferese vasculitis
vasculitis
SLE Ig tegen DNA, histonen en ANA en anti-dsDNA
nucleosomen
HENOCH-SCHÖNLEIN Na respiratoire infectie. IgA in de vaten (op overgang endotheel-
Purpura, artralgie, buikpijn GBM-mesangium)
HEMOLYTISCH-UREMISCH Bloederige diarree, Lab: Hb¯, LDH, trombopenie, stolling norm. HUS: infectieus
SYNDROOM (HUS) endotheelschade en fibrine- Beeldvorming: vasculitis, neerslag fibrine, aHUS: genetisch
rijke trombi in nieren capillair-obstructie (complement)
AANDOENING SYMPTOMEN DIAGNOSTISCH ONDERZOEK BEHANDELING EXTRA INFO
ACUTE TUBULAIRE Oligurie/anurie, symptomen Bloed: Serumkreatinine, serumureum Eliminatie nefrotoxische Meest voorkomende
NECROSE (ATN) van acute nierschade Urine: isotoon aan bloed medicatie oorzaak van AKI
Fase 1: ¯urine-output + BUN Verder zoals bij AKI Vochtbalans normaliseren Oorzaken: ischemie, shock,
Fase 2: ¯urine-output + zout- Nierbiopt: focale tubulaire epitheliale Circulatie herstellen toxisch
en waterretentie + BUN + K necrose met grote skip-areas + ruptuur Hoogenergetisch dieet Critical events: nierschade
+ metabole acidose basementmembrane + occlusie tubules NFVT i.c.m. bloedflow verstoring
RPGN: rapidly progressive glomerulonefritis
Chronische glomerulonefritis Type 1: anti-GBM
= inflammatie en schade aan de capillaire lissen in de glomeruli van de nieren. - Nier-gelimiteerd
- Primair (na acute glomerulonefritis) of secundair aan systemische nefritis (e.g. SLE) - GBM lineaire depositis IgG + C3
Kenmerken: langzaam progressieve ziekte; irreversibel nierfalen; - Soms Goodpasture syndrome
Verloop: (nier- en longbetrokkenheid)
- Accumulatie neergeslagen antigeen-antilichaam complexen in glomerulaire membraan Type 2: immuun-complex
o Inflammatie + progressieve membraanverdikking + glomeruli-invasie door bindweefsel - Idiopathisch / postinfectieus /
- GFR daalt drastisch -> i.v.m. afname aantal filterende capillairen en membraanverdikking Lupus nefritis / IgA-nefropathie /
Henoch-Schönlein purpura
- Vervanging glomeruli door bindweefsel
Type 3: Pauci-immune
- ANCA-geassocieerd
Interstitiële nefritis - Idiopathisch en nier-gelimiteerd /
= primaire of secundaire aandoening van het renale interstitium door: onderdeel van Wegener of
- Ofwel vasculaire, glomerulaire of tubulaire schade, waardoor de individuele nefronen zijn microscopic polyangiitis
beschadigd.
- Ofwel primaire schade aan het renale interstitium door medicijnen, giftige stoffen of bacteriële infecties.
o E.g. pyelonephritis; door E. coli (cystitis (blaasinflammatie) -> vesicoureterale reflex -> pyelonephritis -> e.v.t. CKD)
, Acuut Nefritisch Syndroom
= Proliferatieve ontstekingsreacties in de glomerulus (aan de endotheel of mesangium kant), waarbij destructie van weefsel plaatsvindt.
- Ontsteking met destructie en stolling -> verlies integriteit endotheel-zijde; evt. doorbraak naar ruimte van Bowmann;
- Filtratie-oppervlak gaat verloren door destructie gefenestreerd endotheel;
- Podocyten-zijde blijft gespaard of gaat verloren, maar dan gaat ook de bijbehorende capillair verloren.
Kenmerken: Hematurie, proteïnurie (mild: <3 g/24h), oligurie/anurie, hypertensie, ¯GFR
- Nierfunctie achteruitgang
- Actief sediment aanwezig
- Biopt: afwijkingen aan endotheliale zijde van GBM
AANDOENING SYMPTOMEN DIAGNOSTISCH ONDERZOEK BEHANDELING EXTRA INFO
POSTINFECTIEUZE 10-20 dagen na infectie Lab: tekenen recente infectie (e.g. Self-limiting; beperk zout- Oorzaak: immuun-
GLOMERULONEFRITIS Vaak jong kind; hematurie, streptococcen), Serum-C3¯ en vochtinname complexgemedieerd
proteïnurie, oedeem, Beeldvorming: endocapillaire proliferatie, Hypertensie-behandeling Vaak: streptococcal
koorts, malaise, hypertensie neutrofielen in lamina, humps (starry sky)
ANTI-GBM-NEFRITIS Lab: anti-GBM-antistoffen Prednison Oorzaak: antistoffen
(GOODPASTURE) Beeldvorming: diffuse laesies, crescents, Cyclofosfamide tegen GBM
antistoffen op GBM (C3 en IgG kleuring), Plasmaferese
lineaire aankleuring GBM
GRANULOMATOSIS MET Lab: ANCA Prednison Oorzaak:
POLYANGIITIS Beeldvorming: focale laesies, extracapillaire Cyclofosfamide/rituximab granulomateuze
(WEGENER) proliferatie zonder immunologische neerslag, Plasmaferese vasculitis
vasculitis
SLE Ig tegen DNA, histonen en ANA en anti-dsDNA
nucleosomen
HENOCH-SCHÖNLEIN Na respiratoire infectie. IgA in de vaten (op overgang endotheel-
Purpura, artralgie, buikpijn GBM-mesangium)
HEMOLYTISCH-UREMISCH Bloederige diarree, Lab: Hb¯, LDH, trombopenie, stolling norm. HUS: infectieus
SYNDROOM (HUS) endotheelschade en fibrine- Beeldvorming: vasculitis, neerslag fibrine, aHUS: genetisch
rijke trombi in nieren capillair-obstructie (complement)
