Aandoeningen Stofw2
Diabetes
Aandoening Oorzaak Symptomen Diagnostiek Behandeling Complicaties Subtypen
DM= Insulineresistentie & Van hyperglykemie -Koorts/ ziek Non- Acuut -Primair: DMT1 & DMT2
toenemende insulinedeficiëntie door (want hier zorgt DM -BMI farmacologisch: -Hyperglycemie: DKA -Secundair:
familie van genetische en exogene voor) -Urine: leuko’s, leefstijl (T1) & HHS (T2) endocrien (acromegalie,
verschillende factoren! -Polyurie, polydipsie glucose, ketonen, -Hypoglycemie Cushing,
aandoeningen (veel drinken) Na, creat, ureum Farmacologisch: (unawareness)→ hyperthyreoïdie), virale
die 1 ding -Gewichtsverlies -Lab: CRP, K, Na, orale medicatie & hartritme-stoornissen infecties (HIV, rubella),
gemeen -Dehydratie leukocyten, pH, insuline Chronisch medicatie
hebben (hyper- -Moeheid pCO2, pO2, -Andere: limited joint (corticosteroïden
glykemie) -Recidiverende glucose mobility (AGE’s (prednison of
infecties 2x nuchter > 7,0 crosslinks), erectiele dexamethason),
-Balanitis Of 2x niet dysfunctie, antipsychotica,
-Pruritus valvae nuchter > 11,1 psychologische immunosuppressiva
(oudere leeftijd) met klachten! problemen, sociaal- (tacrolimus & nivolumab)
-Mono-neuropathie -Bloeddruk (RR) maatschappelijke en tyrosine-
-Sensibiliteits- -Pols schade kinaseremmers),
stoornissen -X-thorax -Gecombineerd destructie pancreas
-Neurogene pijnen -ECG -Macro-vasculair: (pancreatitis: chirurg
cerebraal, coronair, (exogeen), CF (exogeen)),
Kinderen: Normale nuchter perifeer -Genetisch:
-Relatief acuut glucose-waarde: -Micro-vasculair mitochondriale mutaties,
(dagen / weken) <6,1 (Brownlee hypothese APS, MODY, Wolfram
-Frequent keto-acidose 4): retinopathie (DIDMOAD)
Volwassenen: Afwijkende C- (tractie-ablatie),
-Langzamer (mnd/jaar) peptide: <200 nefropathie (K/DOQI),
neuropathie
(polyneuropathie,
autonome
1
, neuropathie,
mononeuropathie)
DMT1: 10% -Insuline-deficiëntie -Ketoacidose: bij -Insuline- -Voorkomen niet -Coeliakie (APS2) -LADA
vooral infectie of acuut bij de concentratie NIET mogelijk -Diabetische -PD1- of CTLA-4-blokkers
Auto- -Genetische novo (halfwaardetijd↓) -Insuline injecties: (glucose↑) keto (indicatie voor
immuunziekte predispositie: HLA-DR -Lab: auto- 4 dd of (ketonen+)-acidose gemetastaseerd
→ & HLA-DQ haplotypes -Honeymoon antistoffen insulinepomp (pH↓) (DKA) kán melanoom & niet-
polyglandulair -Omgeving (triggers): (aGAD) & C- -Nier/pancreas- leiden tot kleincellig longcarcinoom)
syndroom virus-infectie of peptide transplantatie + hyperglycemisch
koemelk -1e screen ogen: levenslang keto-acidotisch coma:
Debuut: jonge -Beta-celdestructie binnen 5 jaar immuno- door insuline-
leeftijd door Ct & Auto- suppressiva: alleen activiteit↓→
antistofproductie door bij ontremming lipolyse
Cb (GAD, ICA→ nierinsufficiëntie & ketogenese geeft
markers) door B-cellen -Beta- ketoacidose
celtransplantatie: (ketonurie en pH↓) &
onbehandelbare, glucosurie (want komt
ernstige hypo’s boven nierdrempel
-Immuno- uit) en polyurie geeft
suppressiva: bij dehydratie
kinderen (ziekte (hypernatriëmie),
remmen) hypokaliëmie
-Immunologic (elektrolytenverlies:
shelter kaliumverlies),
Behandeling DKA: hyperkaliëmie
DIRECT (kreat↑ & klaring↓)
-Opname en lactaatacidose
-Insuline i.v.: (dehydratie →
(hyperglycemie hypotensie→
bestrijden (C- cellulaire hypoxie)
peptide↓))
-Vullen vocht:
turgor &
2
, bloedddruk↓
-Kalium suppletie
(hypokaliëmie
voorkomen)
-Identificeren/
bestrijden
uitlokker
-pH < 7,0 dan
bicarbonaat geven
-Echo nieren
-Goed
behandeld→ 4 dd
insuline schema
LADA -Vaak predispositie -Fenotype DMT2 -Genotype DMT1
HLA-DQ en HLA-DR
DMT1 debuut
> 35e jaar
DMT2: 90% -Insuline-resistentie -GEEN keto-acidose! -CVRM elke 3 Step-up: -Hyperglycemisch -Zwanger-schapsdiabetes
vooral (vanwege reserve- mnd 1. Gewichts-verlies hyperosmolair -Ketosis-prone diabetes
Debuut: -Beta-celtekort capaciteit) -Screen 5% syndroom (HHS) kan (Flabush diabetes):
Oudere leeftijd -Overgewicht (BMI↑)/ retinopathie & 2. Leefstijl: leiden tot vooral West-Afrika; door
vaak icm metabool voet-onderzoek gezond dieet & hyperglycemisch non- ontstane keto-acidose
syndroom binnen 3 mnd beweging keto-acidotisch coma: lijkt het kortdurend DMT1
(dyslipidemie & -Volledig 3. Biguanide: door geen te worden
hypertensie) labonderzoek: Metformine: ontremming lipolyse
HbA1c < 53 (7%) insuline- (voldoende insuline,
(aantal gevoeligheid↑ & dus geen ketonen en
uitzonderingen) & remming glucagon normale pH) &
fructosamine bij (gastro-intestinale glucosurie (want komt
hemoglobino- bijwerkingen) + boven nierdrempel
pathie, hemolyse, nierfunctie (↓? uit) en polyurie geeft
nierinsufficiëntie kan lactaatacidose dehydratie
3
, versterken→ (hypernatriëmie),
contra-indicatie) hypokaliëmie
4. SU-derivaat: (elektrolytenverlies
Gliclazide & kaliumverlies),
tolbutamide & hyperkaliëmie
Glimepiride: (kreat↑& klaring↓))
insuline-afgifte↑ en beperkte
glucose- lactaatacidose
onafhankelijk (hypotensie)
(CVRM+ & hypo’s
& gewicht↑),
5. DPP4-remmer:
insuline-afgifte↑
glucose-afhankelijk
+ remming
glucagon: remt
afbraak GLP1→
GLP1↑
6. SGLT2-remmer:
stimulatie glucose
uitscheiding. NIET:
GFR < 60
(CVRM+, ,
gewichtsverlies,
hypotensie, UWI-
of
schimmelinfectie,
keto-acidose)
7. GLP1-agonist-
analoog (injecties):
insuline-afgifte↑
glucose-
afhankelijk+
4
Diabetes
Aandoening Oorzaak Symptomen Diagnostiek Behandeling Complicaties Subtypen
DM= Insulineresistentie & Van hyperglykemie -Koorts/ ziek Non- Acuut -Primair: DMT1 & DMT2
toenemende insulinedeficiëntie door (want hier zorgt DM -BMI farmacologisch: -Hyperglycemie: DKA -Secundair:
familie van genetische en exogene voor) -Urine: leuko’s, leefstijl (T1) & HHS (T2) endocrien (acromegalie,
verschillende factoren! -Polyurie, polydipsie glucose, ketonen, -Hypoglycemie Cushing,
aandoeningen (veel drinken) Na, creat, ureum Farmacologisch: (unawareness)→ hyperthyreoïdie), virale
die 1 ding -Gewichtsverlies -Lab: CRP, K, Na, orale medicatie & hartritme-stoornissen infecties (HIV, rubella),
gemeen -Dehydratie leukocyten, pH, insuline Chronisch medicatie
hebben (hyper- -Moeheid pCO2, pO2, -Andere: limited joint (corticosteroïden
glykemie) -Recidiverende glucose mobility (AGE’s (prednison of
infecties 2x nuchter > 7,0 crosslinks), erectiele dexamethason),
-Balanitis Of 2x niet dysfunctie, antipsychotica,
-Pruritus valvae nuchter > 11,1 psychologische immunosuppressiva
(oudere leeftijd) met klachten! problemen, sociaal- (tacrolimus & nivolumab)
-Mono-neuropathie -Bloeddruk (RR) maatschappelijke en tyrosine-
-Sensibiliteits- -Pols schade kinaseremmers),
stoornissen -X-thorax -Gecombineerd destructie pancreas
-Neurogene pijnen -ECG -Macro-vasculair: (pancreatitis: chirurg
cerebraal, coronair, (exogeen), CF (exogeen)),
Kinderen: Normale nuchter perifeer -Genetisch:
-Relatief acuut glucose-waarde: -Micro-vasculair mitochondriale mutaties,
(dagen / weken) <6,1 (Brownlee hypothese APS, MODY, Wolfram
-Frequent keto-acidose 4): retinopathie (DIDMOAD)
Volwassenen: Afwijkende C- (tractie-ablatie),
-Langzamer (mnd/jaar) peptide: <200 nefropathie (K/DOQI),
neuropathie
(polyneuropathie,
autonome
1
, neuropathie,
mononeuropathie)
DMT1: 10% -Insuline-deficiëntie -Ketoacidose: bij -Insuline- -Voorkomen niet -Coeliakie (APS2) -LADA
vooral infectie of acuut bij de concentratie NIET mogelijk -Diabetische -PD1- of CTLA-4-blokkers
Auto- -Genetische novo (halfwaardetijd↓) -Insuline injecties: (glucose↑) keto (indicatie voor
immuunziekte predispositie: HLA-DR -Lab: auto- 4 dd of (ketonen+)-acidose gemetastaseerd
→ & HLA-DQ haplotypes -Honeymoon antistoffen insulinepomp (pH↓) (DKA) kán melanoom & niet-
polyglandulair -Omgeving (triggers): (aGAD) & C- -Nier/pancreas- leiden tot kleincellig longcarcinoom)
syndroom virus-infectie of peptide transplantatie + hyperglycemisch
koemelk -1e screen ogen: levenslang keto-acidotisch coma:
Debuut: jonge -Beta-celdestructie binnen 5 jaar immuno- door insuline-
leeftijd door Ct & Auto- suppressiva: alleen activiteit↓→
antistofproductie door bij ontremming lipolyse
Cb (GAD, ICA→ nierinsufficiëntie & ketogenese geeft
markers) door B-cellen -Beta- ketoacidose
celtransplantatie: (ketonurie en pH↓) &
onbehandelbare, glucosurie (want komt
ernstige hypo’s boven nierdrempel
-Immuno- uit) en polyurie geeft
suppressiva: bij dehydratie
kinderen (ziekte (hypernatriëmie),
remmen) hypokaliëmie
-Immunologic (elektrolytenverlies:
shelter kaliumverlies),
Behandeling DKA: hyperkaliëmie
DIRECT (kreat↑ & klaring↓)
-Opname en lactaatacidose
-Insuline i.v.: (dehydratie →
(hyperglycemie hypotensie→
bestrijden (C- cellulaire hypoxie)
peptide↓))
-Vullen vocht:
turgor &
2
, bloedddruk↓
-Kalium suppletie
(hypokaliëmie
voorkomen)
-Identificeren/
bestrijden
uitlokker
-pH < 7,0 dan
bicarbonaat geven
-Echo nieren
-Goed
behandeld→ 4 dd
insuline schema
LADA -Vaak predispositie -Fenotype DMT2 -Genotype DMT1
HLA-DQ en HLA-DR
DMT1 debuut
> 35e jaar
DMT2: 90% -Insuline-resistentie -GEEN keto-acidose! -CVRM elke 3 Step-up: -Hyperglycemisch -Zwanger-schapsdiabetes
vooral (vanwege reserve- mnd 1. Gewichts-verlies hyperosmolair -Ketosis-prone diabetes
Debuut: -Beta-celtekort capaciteit) -Screen 5% syndroom (HHS) kan (Flabush diabetes):
Oudere leeftijd -Overgewicht (BMI↑)/ retinopathie & 2. Leefstijl: leiden tot vooral West-Afrika; door
vaak icm metabool voet-onderzoek gezond dieet & hyperglycemisch non- ontstane keto-acidose
syndroom binnen 3 mnd beweging keto-acidotisch coma: lijkt het kortdurend DMT1
(dyslipidemie & -Volledig 3. Biguanide: door geen te worden
hypertensie) labonderzoek: Metformine: ontremming lipolyse
HbA1c < 53 (7%) insuline- (voldoende insuline,
(aantal gevoeligheid↑ & dus geen ketonen en
uitzonderingen) & remming glucagon normale pH) &
fructosamine bij (gastro-intestinale glucosurie (want komt
hemoglobino- bijwerkingen) + boven nierdrempel
pathie, hemolyse, nierfunctie (↓? uit) en polyurie geeft
nierinsufficiëntie kan lactaatacidose dehydratie
3
, versterken→ (hypernatriëmie),
contra-indicatie) hypokaliëmie
4. SU-derivaat: (elektrolytenverlies
Gliclazide & kaliumverlies),
tolbutamide & hyperkaliëmie
Glimepiride: (kreat↑& klaring↓))
insuline-afgifte↑ en beperkte
glucose- lactaatacidose
onafhankelijk (hypotensie)
(CVRM+ & hypo’s
& gewicht↑),
5. DPP4-remmer:
insuline-afgifte↑
glucose-afhankelijk
+ remming
glucagon: remt
afbraak GLP1→
GLP1↑
6. SGLT2-remmer:
stimulatie glucose
uitscheiding. NIET:
GFR < 60
(CVRM+, ,
gewichtsverlies,
hypotensie, UWI-
of
schimmelinfectie,
keto-acidose)
7. GLP1-agonist-
analoog (injecties):
insuline-afgifte↑
glucose-
afhankelijk+
4
