16. HET MILIEU INTERIEUR – EEN INTEGRATIE
Inhoud
Hoorcolleges
Integratie college hart en longen
Acute dyspnoe, een integratie
Integratie longen- nierfunctie
Integratie circulatie-nierfunctie
Zelfstudieopdrachten
Cardiologische casuïstiek
Pulmonale casuïstiek
Nefrologische casuïstiek
Vasculaire casuïstiek
Vaardigheidsonderwijs
Chronische nierinsufficientie
BA1B3 samenvatting week 16 – Judith Bus 1
,HOORCOLLEGES
Integratie college hart en longen
Dyspnoe
Kortademigheid (= discrepantie tussen wat het lichaam aangeboden krijgt en
vraagt) begint het vaak mee; of snel buiten adem, benauwd, druk op de borst, gebrek
aan lucht of hijgen.
Mechanisme van dyspnoe: het aanbod aan prikkels komt vanuit vele receptoren in
het lichaam. Je kan denken aan mechanische prikkels via spierreceptoren (ook
middenrif en ademhalingsspieren geven prikkels aan hersenen). Of chemische
prikkels namelijk het zuurstofgehalte en koolzuurgehalte in het lichaam. Met name in
de carotis, maar ook uit longen geven prikkels.
Oorzaken van dyspnoe: astma, COPD, longfibrose, pneumothorax, longembolie,
hartfalen, obesitas, neuromusculair, metabole acidose, anemie, etc.
Casus
Een 32-jarige vrouw; VG: aortastenose, hiervoor geopereerd op 10-jarige leeftijd
(klepvervanging) bekkenvenetrombose; half jaar geleden behandeld met IVF zonder
succes.
Anamnese: progressieve kortademigheid gedurende de laatste vier maanden;
NYHA klasse II.
Lichamelijk onderzoek: RR 110/70mmHg, pols 85/min regulair, CVD niet verhoogd.
Differentiaaldiagnose:
Cardiaal (vanwege VG): klep is vernauwd of lekt; LV pompfunctie vermindert;
ander hartprobleem.
Pulmonaal: LE (ook bekkenvenetrombose gehad); astma/COPD; infectie van
de longen; ander longprobleem.
Aanvullend onderzoek: om te beginnen een X-thorax waar een vergroot hart te
zien is (wel verwacht met hart-VG). Er zijn geen tekenen van stuwing (=wanneer het
hart het bloed niet goed genoeg wegpompt krijg je vochtophoping in de longen).
Vervolgens een CT-thorax waarop wederom een toename van de hartgrootte te zien
is, grote atria en geen LE (CT= gouden standaard LE). Ook zien we geen stuwing in
het longweefsel en nauwere luchtwegen.
De vraag is waarom we geen stuwingsbeeld zien? Dat is te verklaren door de
eigenschappen van de capillo-alveolaire membraan (overgang van longcapillairen
naar alveoli), kan onder bepaalde omstandigheden veranderen en een substantie
krijgt waardoor het vocht een beetje wordt weggewerkt. Zo komt het vocht niet in de
longen, maar dit zie je wel terug op microscopisch niveau.
Vervolgens is een longfunctie test gedaan: we zien lichte restrictie, lichte obstructie
en een lichte verlaging van de diffusiecapaciteit. De restrictie betekent een
vermindering van je totale longinhoud. Dat is logisch bij een vergroot hart. Als er wel
stuwing is neemt dat ook ruimte in. De obstructie is ook op een paar manieren te
verklaren. Oftewel alle bloedvaten zijn zo groot dat ze de luchtwegen dichtdrukken,
of de luchtwegen worden vernauwd omdat ze niet zo goed doorbloed worden (reflex,
zie je ook bij LE). En het derde mechanisme is weer stuwing (vocht) in de
luchtwegwand. De verlaagde diffusie is dezelfde verklaring als de membraan, als
deze wat dikker wordt komt zuurstof er moeilijker doorheen. Daarom hebben mensen
met een chronisch hartprobleem vaak ook een lagere diffusiecapaciteit.
Inspanningstest: prestatievermogen wordt bepaald door longfunctie -> O2-
opnamecapaciteit -> cardiovasculair systeem -> spier O2 extractie -> cellulair O2
verbruik. Het prestatievermogen is de maximale zuurstofopname (normaal > 85%
van voorspeld).
Bij de patiënte is er sprake van een duidelijk verlaagde maximale zuurstofopname.
Het kan verlaagd worden door alles wat inspanning beperkt:
BA1B3 samenvatting week 16 – Judith Bus 2
, - ventilatoir
- circulatoir = bij gezonde mensen de beperkende factor
- gaswisseling
- musculair
- neurologisch/psychisch
We kunnen kijken naar cardiovasculaire parameters, oftewel tekenen van
hartfunctie: ECG, bloeddrukbeloop, hartfrequentiebeloop (maximale HF), maar de
zuurstofopname als functie van de belasting (en maximale zuurstofopname en
zuurstofpuls).
De zuurstofopname als functie van belasting hoort lineair toe te nemen bij
oplopende belasting. Is dit verhoogd is er sprake van toegenomen O2-behoefte, is
dit verlaagd is er sprake van afgenomen O2-aanvoer (pompfunctie van het hart is
niet optimaal).
Daarnaast kan naar ventilatoire parameters worden gekeken: maximale ventilatie,
ademreserve, teugvolume, ventilatie als functie van CO2 productie, dode ruimte
ventilatie VD/VT en beloop van ademfrequentie.
En er kan gekeken worden naar gaswisseling: normaal is (vrijwel) gelijkblijvende
pO2 en O2-saturatie, daling in pCO2 na AT en gelijkblijvende of licht stijgende
AaDO2.
- pO2 daling: falende ventilatie, O2-opname probleem of shunt
- pCO2 stijging: falende ventilatie
- AaDO2: lage V/Q-verhouding, diffusiestoornis, shunt
Bij de patiëntie was hier geen beperking, ook bij maximale inspanning is de
zuurstofopname in de longen goed. De longen lijken dus niet het probleem.
Mevrouw had in oorsprong een aortastenose. Dit geeft een drukbelasting en het hart
reageert erop door LVH. Dit kan resulteren in hartfalen. Het kan ook aan de klep
liggen, er was gekozen voor een homograft. Voordeel is dat hierbij geen
bloedverdunners nodig zijn, nadeel is dat de klep kan slijten.
Op het ECG is een mooi regelmatig ritme te zien met P-toppen voor ieder complex
dus is het sinusritme. Maar de QRS-duur is verbreed zonder dat er sprake is van een
compleet bundeltakblokpatroon. Dus dit noemen we een intraventriculaire
geleidingsstoornis.
BA1B3 samenvatting week 16 – Judith Bus 3
Inhoud
Hoorcolleges
Integratie college hart en longen
Acute dyspnoe, een integratie
Integratie longen- nierfunctie
Integratie circulatie-nierfunctie
Zelfstudieopdrachten
Cardiologische casuïstiek
Pulmonale casuïstiek
Nefrologische casuïstiek
Vasculaire casuïstiek
Vaardigheidsonderwijs
Chronische nierinsufficientie
BA1B3 samenvatting week 16 – Judith Bus 1
,HOORCOLLEGES
Integratie college hart en longen
Dyspnoe
Kortademigheid (= discrepantie tussen wat het lichaam aangeboden krijgt en
vraagt) begint het vaak mee; of snel buiten adem, benauwd, druk op de borst, gebrek
aan lucht of hijgen.
Mechanisme van dyspnoe: het aanbod aan prikkels komt vanuit vele receptoren in
het lichaam. Je kan denken aan mechanische prikkels via spierreceptoren (ook
middenrif en ademhalingsspieren geven prikkels aan hersenen). Of chemische
prikkels namelijk het zuurstofgehalte en koolzuurgehalte in het lichaam. Met name in
de carotis, maar ook uit longen geven prikkels.
Oorzaken van dyspnoe: astma, COPD, longfibrose, pneumothorax, longembolie,
hartfalen, obesitas, neuromusculair, metabole acidose, anemie, etc.
Casus
Een 32-jarige vrouw; VG: aortastenose, hiervoor geopereerd op 10-jarige leeftijd
(klepvervanging) bekkenvenetrombose; half jaar geleden behandeld met IVF zonder
succes.
Anamnese: progressieve kortademigheid gedurende de laatste vier maanden;
NYHA klasse II.
Lichamelijk onderzoek: RR 110/70mmHg, pols 85/min regulair, CVD niet verhoogd.
Differentiaaldiagnose:
Cardiaal (vanwege VG): klep is vernauwd of lekt; LV pompfunctie vermindert;
ander hartprobleem.
Pulmonaal: LE (ook bekkenvenetrombose gehad); astma/COPD; infectie van
de longen; ander longprobleem.
Aanvullend onderzoek: om te beginnen een X-thorax waar een vergroot hart te
zien is (wel verwacht met hart-VG). Er zijn geen tekenen van stuwing (=wanneer het
hart het bloed niet goed genoeg wegpompt krijg je vochtophoping in de longen).
Vervolgens een CT-thorax waarop wederom een toename van de hartgrootte te zien
is, grote atria en geen LE (CT= gouden standaard LE). Ook zien we geen stuwing in
het longweefsel en nauwere luchtwegen.
De vraag is waarom we geen stuwingsbeeld zien? Dat is te verklaren door de
eigenschappen van de capillo-alveolaire membraan (overgang van longcapillairen
naar alveoli), kan onder bepaalde omstandigheden veranderen en een substantie
krijgt waardoor het vocht een beetje wordt weggewerkt. Zo komt het vocht niet in de
longen, maar dit zie je wel terug op microscopisch niveau.
Vervolgens is een longfunctie test gedaan: we zien lichte restrictie, lichte obstructie
en een lichte verlaging van de diffusiecapaciteit. De restrictie betekent een
vermindering van je totale longinhoud. Dat is logisch bij een vergroot hart. Als er wel
stuwing is neemt dat ook ruimte in. De obstructie is ook op een paar manieren te
verklaren. Oftewel alle bloedvaten zijn zo groot dat ze de luchtwegen dichtdrukken,
of de luchtwegen worden vernauwd omdat ze niet zo goed doorbloed worden (reflex,
zie je ook bij LE). En het derde mechanisme is weer stuwing (vocht) in de
luchtwegwand. De verlaagde diffusie is dezelfde verklaring als de membraan, als
deze wat dikker wordt komt zuurstof er moeilijker doorheen. Daarom hebben mensen
met een chronisch hartprobleem vaak ook een lagere diffusiecapaciteit.
Inspanningstest: prestatievermogen wordt bepaald door longfunctie -> O2-
opnamecapaciteit -> cardiovasculair systeem -> spier O2 extractie -> cellulair O2
verbruik. Het prestatievermogen is de maximale zuurstofopname (normaal > 85%
van voorspeld).
Bij de patiënte is er sprake van een duidelijk verlaagde maximale zuurstofopname.
Het kan verlaagd worden door alles wat inspanning beperkt:
BA1B3 samenvatting week 16 – Judith Bus 2
, - ventilatoir
- circulatoir = bij gezonde mensen de beperkende factor
- gaswisseling
- musculair
- neurologisch/psychisch
We kunnen kijken naar cardiovasculaire parameters, oftewel tekenen van
hartfunctie: ECG, bloeddrukbeloop, hartfrequentiebeloop (maximale HF), maar de
zuurstofopname als functie van de belasting (en maximale zuurstofopname en
zuurstofpuls).
De zuurstofopname als functie van belasting hoort lineair toe te nemen bij
oplopende belasting. Is dit verhoogd is er sprake van toegenomen O2-behoefte, is
dit verlaagd is er sprake van afgenomen O2-aanvoer (pompfunctie van het hart is
niet optimaal).
Daarnaast kan naar ventilatoire parameters worden gekeken: maximale ventilatie,
ademreserve, teugvolume, ventilatie als functie van CO2 productie, dode ruimte
ventilatie VD/VT en beloop van ademfrequentie.
En er kan gekeken worden naar gaswisseling: normaal is (vrijwel) gelijkblijvende
pO2 en O2-saturatie, daling in pCO2 na AT en gelijkblijvende of licht stijgende
AaDO2.
- pO2 daling: falende ventilatie, O2-opname probleem of shunt
- pCO2 stijging: falende ventilatie
- AaDO2: lage V/Q-verhouding, diffusiestoornis, shunt
Bij de patiëntie was hier geen beperking, ook bij maximale inspanning is de
zuurstofopname in de longen goed. De longen lijken dus niet het probleem.
Mevrouw had in oorsprong een aortastenose. Dit geeft een drukbelasting en het hart
reageert erop door LVH. Dit kan resulteren in hartfalen. Het kan ook aan de klep
liggen, er was gekozen voor een homograft. Voordeel is dat hierbij geen
bloedverdunners nodig zijn, nadeel is dat de klep kan slijten.
Op het ECG is een mooi regelmatig ritme te zien met P-toppen voor ieder complex
dus is het sinusritme. Maar de QRS-duur is verbreed zonder dat er sprake is van een
compleet bundeltakblokpatroon. Dus dit noemen we een intraventriculaire
geleidingsstoornis.
BA1B3 samenvatting week 16 – Judith Bus 3
