Week 1
Diabetes mellitus
Normale glucose: 3,5-7,8
- Afgifte van insuline: na een maaltijd
- Afgifte glucagon: tussen maaltijden door
Pancreas:
- Exocriene functie: verteringsenzymen
- Endocriene functie: insuline, glucagon
Endocriene functie:
Alfa en bètacellen in het eilandje van Langerhans: insuline en
glucagon productie
➔ meeste kliertjes liggen in de staart van de pancreas
Plek van de pancreas
- Uitmonding in duodenum: verteringssappen
- Glucose meten in de poortader: bloed vanuit MDK naar de
lever
- Op de bètacel zit een glucosereceptor:
➢ glucose te hoog → insuline afgifte (door bèta cel) ,
➢ glucose te laag → geen insuline afgifte → alfa cel wordt aangezet tot glucagon afgifte
➔ Glucose wordt in de lever opgeslagen als glycogeen oiv insuline
➔ Cellen in weefsels nemen glucose op oiv insuline
➔ Glycogeen wordt in de lever omgezet tot glucose oiv glucagon (=glycogenolyse)
Dagelijkse behoefte aan glucose
- Basisbehoefte is 200g/dag (80% voor hersenen en RBC)
➢ Voedsel
➢ Glycogenolyse
➢ Gluconeogenese
- Bij vasten speelt eerst glycogenoslyse op en daarna komt
de gluconeogenese (= synthese van glucose uit eiwitten
in de lever)
,Pathofysiologie
Type 1 diabetes
- Oorzaken:
➢ Auto-immuun ziekte
➢ Genetische predispositie, ook onbekende factoren
>> Leidt tot insulinitis
- Klinische presentatie:
➢ Kinderen: acuut (dagen – weken), met vaak een keto-acidose bij eerste presentatie,
polyurie, polydipsie en gewichtsverlies
➢ Volwassenen: langzamere presentatie (maanden – jaar), polyurie, polydipsie en
gewichtsverlies, late type 1 = LADA (> 35 jaar)
- Honeymoon = bètacellen functioneren niet goed met hoge
suiker. Na instelling met insuline daalt het suiker, waardoor de
bètacellen die nog over zijn heel hard gaan werken en men
bijna geen insuline meer nodig heeft. Daarna gaan ook deze
laatste bètacellen kapot
- Alfacel is afhankelijk van de bètacel
- Diagnostiek:
➢ Anamnese: polyurie, gewichtsverlies, dehydratie, recidiverende infecties, ketoacidose
➢ Auto antistoffen: aGAD
➢ C peptide meten in bloed (restproduct na omzet van pro-insuline naar insuline)
- Risico op ontwikkelen type 1 DM
➢ Genetische predispositie: HLA-DR en HLA-DQ haploptypes
➢ Omgevingsfactoren: virusinfecties, koemelk, andere onbekende stoffen
Auto-immuun polyglandulair syndroom
- Meerdere auto-immuunziektes tegelijk
Bijv. type 1 DM + ziekte van Addison
,Type 2
- Latere leeftijd
- Overgewicht
- Metabool syndroom- dyslipidemie hypertensie
- Behandeling: dieet, tabletten, soms insuline
- Geen kans op ketoacidose
- Combinatie van bètacel tekort en insuline
resistentie
- Zwangerschapsdiabetes: placentaire hormonen zorgen voor tijdelijke insuline resistentie
➢ Tijdens zwangerschap 2 tot 3 keer zo veel insuline nodig, wanneer je pancreas dat niet
kan maken krijg je zwangerschapsdiabetes
➢ Strenge streefwaardes om macrosomie bij de foetus te voorkomen
➢ Milde vorm van T2DM
- Syndroom van Cushing: te veel cortisol → resistentie insuline
➢ Ook bij medicatie met steroïde werking (prednison/dexamethason)
➢ Symptomen: buffalo hump, striae, slappe benen, gewicht vnl op de buik, slecht slapen en
hoge bloeddruk
- Anti- psychotica-geassocieerde DM
MODY: maturity diabetes of the young
- Probleem met insuline secretie door
bètacel
- Presenteert zich rond 30 jaar
- Geen duidelijke klachten, wel hoog glucose
- Familiair: autosomaal dominant
- MODY 2 en 3 meest voorkomend
- Vaak partieel: slechtere secretie maar niet
0
, Diabetische complicaties
Chronische complicaties:
- Macro- en micro vasculaire schade
- Gecombineerde schade
- Andere schade:
➢ andere orgaanschade
➢ psychische schade
➢ sociaal-maatschappelijke schade
Acute complicaties
- Diabetische Ketoacidose (DKA)
- Hyperglycemisch hyperosmolair syndroom (HHS)
- Hypoglycemie
Macro-vasculaire schade (= schade in stroomgebied van grote bloedvaten)
- Cerebraal: TIA, ischemisch infarct
- Coronair: Angina pectoris, myocard infact, acute hartdood, hartfalen
- Perifeer: claudicatio intermittens, diabetische voet, amputatie
Microvasculaire schade
- Retinopathie
- Nefropatie
- Neuropatie
Retinopathie
- Meest voorkomende micro vasculaire aandoening
- Onschuldige afwijkingen
➢ Micro-aneurysmata: pericyt die capillair steun geeft gaat kapot
➢ Harde exsudaten; eiwitten die uit de vaten lekken (onschuldig zolang ze
niet in de macula zitten
➢ Bloedingen
- Ergere afwijkingen
➢ Zachte exudaten: ischemie van de retina (visus bedreigende afwijking)
➢ Pre-proliferatieve retinopathie: nieuwe bloedvaten maken als reactie op ischemie
(minder goede kwaliteit bloedvaten)
- Per definitie visus bedreigende afwijking:
➢ Proliferatieve retinopathie: snel vorming nieuwe bloedvaten (op retina ipv
in retina) → zijn heel breekbaar: bloeding in het glasvocht → litteken
vorming → retractie: netvliesloslating
- Alle vrouwentijdens zwangerschap met T1DM aan het begin en bij 30 weken op
controle bij de oogarts en ergens in het eerste jaar na de bevalling
- Behandeling retinopathie
➢ Glucose regulatie: te snelle regulatie kan juist leiden tot retinopathie (verlaging HB1aC
waarde van > 20 mmol/mol in 3 maanden)
➢ Laser behandeling
➢ Medicamenteus
➔ Zelfde voor oedemateuze maculopathie
Diabetes mellitus
Normale glucose: 3,5-7,8
- Afgifte van insuline: na een maaltijd
- Afgifte glucagon: tussen maaltijden door
Pancreas:
- Exocriene functie: verteringsenzymen
- Endocriene functie: insuline, glucagon
Endocriene functie:
Alfa en bètacellen in het eilandje van Langerhans: insuline en
glucagon productie
➔ meeste kliertjes liggen in de staart van de pancreas
Plek van de pancreas
- Uitmonding in duodenum: verteringssappen
- Glucose meten in de poortader: bloed vanuit MDK naar de
lever
- Op de bètacel zit een glucosereceptor:
➢ glucose te hoog → insuline afgifte (door bèta cel) ,
➢ glucose te laag → geen insuline afgifte → alfa cel wordt aangezet tot glucagon afgifte
➔ Glucose wordt in de lever opgeslagen als glycogeen oiv insuline
➔ Cellen in weefsels nemen glucose op oiv insuline
➔ Glycogeen wordt in de lever omgezet tot glucose oiv glucagon (=glycogenolyse)
Dagelijkse behoefte aan glucose
- Basisbehoefte is 200g/dag (80% voor hersenen en RBC)
➢ Voedsel
➢ Glycogenolyse
➢ Gluconeogenese
- Bij vasten speelt eerst glycogenoslyse op en daarna komt
de gluconeogenese (= synthese van glucose uit eiwitten
in de lever)
,Pathofysiologie
Type 1 diabetes
- Oorzaken:
➢ Auto-immuun ziekte
➢ Genetische predispositie, ook onbekende factoren
>> Leidt tot insulinitis
- Klinische presentatie:
➢ Kinderen: acuut (dagen – weken), met vaak een keto-acidose bij eerste presentatie,
polyurie, polydipsie en gewichtsverlies
➢ Volwassenen: langzamere presentatie (maanden – jaar), polyurie, polydipsie en
gewichtsverlies, late type 1 = LADA (> 35 jaar)
- Honeymoon = bètacellen functioneren niet goed met hoge
suiker. Na instelling met insuline daalt het suiker, waardoor de
bètacellen die nog over zijn heel hard gaan werken en men
bijna geen insuline meer nodig heeft. Daarna gaan ook deze
laatste bètacellen kapot
- Alfacel is afhankelijk van de bètacel
- Diagnostiek:
➢ Anamnese: polyurie, gewichtsverlies, dehydratie, recidiverende infecties, ketoacidose
➢ Auto antistoffen: aGAD
➢ C peptide meten in bloed (restproduct na omzet van pro-insuline naar insuline)
- Risico op ontwikkelen type 1 DM
➢ Genetische predispositie: HLA-DR en HLA-DQ haploptypes
➢ Omgevingsfactoren: virusinfecties, koemelk, andere onbekende stoffen
Auto-immuun polyglandulair syndroom
- Meerdere auto-immuunziektes tegelijk
Bijv. type 1 DM + ziekte van Addison
,Type 2
- Latere leeftijd
- Overgewicht
- Metabool syndroom- dyslipidemie hypertensie
- Behandeling: dieet, tabletten, soms insuline
- Geen kans op ketoacidose
- Combinatie van bètacel tekort en insuline
resistentie
- Zwangerschapsdiabetes: placentaire hormonen zorgen voor tijdelijke insuline resistentie
➢ Tijdens zwangerschap 2 tot 3 keer zo veel insuline nodig, wanneer je pancreas dat niet
kan maken krijg je zwangerschapsdiabetes
➢ Strenge streefwaardes om macrosomie bij de foetus te voorkomen
➢ Milde vorm van T2DM
- Syndroom van Cushing: te veel cortisol → resistentie insuline
➢ Ook bij medicatie met steroïde werking (prednison/dexamethason)
➢ Symptomen: buffalo hump, striae, slappe benen, gewicht vnl op de buik, slecht slapen en
hoge bloeddruk
- Anti- psychotica-geassocieerde DM
MODY: maturity diabetes of the young
- Probleem met insuline secretie door
bètacel
- Presenteert zich rond 30 jaar
- Geen duidelijke klachten, wel hoog glucose
- Familiair: autosomaal dominant
- MODY 2 en 3 meest voorkomend
- Vaak partieel: slechtere secretie maar niet
0
, Diabetische complicaties
Chronische complicaties:
- Macro- en micro vasculaire schade
- Gecombineerde schade
- Andere schade:
➢ andere orgaanschade
➢ psychische schade
➢ sociaal-maatschappelijke schade
Acute complicaties
- Diabetische Ketoacidose (DKA)
- Hyperglycemisch hyperosmolair syndroom (HHS)
- Hypoglycemie
Macro-vasculaire schade (= schade in stroomgebied van grote bloedvaten)
- Cerebraal: TIA, ischemisch infarct
- Coronair: Angina pectoris, myocard infact, acute hartdood, hartfalen
- Perifeer: claudicatio intermittens, diabetische voet, amputatie
Microvasculaire schade
- Retinopathie
- Nefropatie
- Neuropatie
Retinopathie
- Meest voorkomende micro vasculaire aandoening
- Onschuldige afwijkingen
➢ Micro-aneurysmata: pericyt die capillair steun geeft gaat kapot
➢ Harde exsudaten; eiwitten die uit de vaten lekken (onschuldig zolang ze
niet in de macula zitten
➢ Bloedingen
- Ergere afwijkingen
➢ Zachte exudaten: ischemie van de retina (visus bedreigende afwijking)
➢ Pre-proliferatieve retinopathie: nieuwe bloedvaten maken als reactie op ischemie
(minder goede kwaliteit bloedvaten)
- Per definitie visus bedreigende afwijking:
➢ Proliferatieve retinopathie: snel vorming nieuwe bloedvaten (op retina ipv
in retina) → zijn heel breekbaar: bloeding in het glasvocht → litteken
vorming → retractie: netvliesloslating
- Alle vrouwentijdens zwangerschap met T1DM aan het begin en bij 30 weken op
controle bij de oogarts en ergens in het eerste jaar na de bevalling
- Behandeling retinopathie
➢ Glucose regulatie: te snelle regulatie kan juist leiden tot retinopathie (verlaging HB1aC
waarde van > 20 mmol/mol in 3 maanden)
➢ Laser behandeling
➢ Medicamenteus
➔ Zelfde voor oedemateuze maculopathie
