THEMA 3
- Herstelprocessen bindweefsel, spierweefsel en kraakbeenweefsel -
HERSTELPROCES BINDWEEFSEL
[Dynamiek van het menselijk bindweefsel, H4]
Ontstekingsreactie (3 – 7 dagen) (afbeelding zie A) treedt altijd (acuut) op bij beschadiging.
Het ontstekingsproces is de fysiologische reactie van weefsel op een lokaal letsel.
KENMERKEN: Roodheid, zwelling, warmte, pijn -> deze ontstekingsmediatoren activeren
vrije zenuwuiteinden en versterken de pijnsensatie + ze veroorzaken vascodilatie van
omringende bloedvaten. Start van de ‘regeneratie’.
DOEL: Vloeistof, witte bloedcellen (granulocyten) en fibroblasten snel naar de plaats van
verwonding te brengen (cellen activeren voor reparatie). Granulocyten en macrofagen
maken tijdens weefselschade met infectie de binnengedrongen bacteriën onschadelijk
(reinigen van wondgebied)
RESULTAAT: Het stoppen van de bloeding uit beschadigde vaten en de verwijding
(vascodilatie) van de intacte bloedvaten in de omgeving
Tijdens de proliferatiefase (21 dagen)
(afbeelding zie B) begint de reparatie met
vorming van capillairen en fibroblasten (herstel)
DOEL: Nieuwvorming van capillairen om
zuurstof en voedingsstoffen te leveren en
opbouw van weefsel door fibroblasten
RESULTAAT: De tot myofibroblasten
omgevormde fibroblasten trekken de
wondranden naar elkaar toe -> wondcontractie
Productiefase -> Fibroblasten produceren
waterbindende proteoglycanen en collageen
type II om het wondgebied te structureren.
Vorming van capillair netwerk
Vroege remoduleringsfase (6 weken)
(afbeelding zie C -> littekenweefsel) is ook wel
de organisatiefase
DOEL: het weefsel wordt geremodelleerd
(omgevormd) tot het oorspronkelijke weefsel
voor zover dit mogelijk is. Toename
belastbaarheid weefsel
RESULTAAT: fibroblasten produceren meer,
dikker en sterker collageen (type I) wat de
zwakkere type III vezels vervangt (adaptatie/
reparatie). Vezels aangelegd in de goede
richting van de rek. Fibroblasten produceren
ook meer grondsubstantie. Ook wordt de
bloedvoorziening weer genormaliseerd. Toename van de treksterkte van het bindweefsel.
Collageen vezels worden dikker en steviger door crosslinking. Ingroei van zenuwvezels.
,Afname van het aantal fibroblasten
Late remoduleringsfase (1 jaar) is ook wel de integratie
DOEL: terug naar het oude niveau en herstel van sensomotoriek
RESULTAAT: Sensomotoriek in het weefsel neemt toe (ingroeien van zenuwvezels ->
informatie kan weer naar het centrale zenuwstelsel worden gestuurd = proprioceptie).
Herstel van functionele stabiliteit
Bindweefsel kan zich aanpassen aan de belasting, door veranderingen in de balans tussen de
opbouw en afbraak van bindweefselcomponenten door de fibroblasten.
Fibroblasten worden geactiveerd door de overdracht van trekkrachten op hun celskelet
Adaptatie = aanpassing -> toestand/ situatie-gedrag
Meer bindweefselvezels aanleggen in de richting van de rek/ belasting
Adapteren = aanpassen -> proces
Adaptief vermogen:
Restaureren (geen schade) = biologisch proces van oorspronkelijk vormbehoud
(adapteren op geleide van gebruik -> kan je oefenen/ trainen), ieder weefsel heeft
het vermogen om te restaureren -> herstel bij kleine schade
Vb: na sporten
Regenereren (na beschadiging) = weefsel in oorspronkelijke vorm terugbrengen,
begint tijdens de ontstekingsfase (ook wel: weefselvormingsfase), veel schade,
sprake van celdood
Repareren (na beschadiging) = vervangen van weefsel door een ander type weefsel,
in spierweefsel komt er na beschadiging dus bindweefsel voor in de plaats
HERSTELPROCES SPIERWEEFSEL
[Fysiologie, H4]
Bij een spierscheur is vaak zowel de bindweefselcomponent als de spiervezelcomponent
beschadigd -> geen contractie mogelijk, dus reparatie is noodzakelijk.
- Satelietcellen = ongedifferentieerde cellen die zich na letsel omvormen tot myoblasten.
Myoblasten zijn cellen die zich aan de randen van spiervezels bevinden en te hulp schieten
als er een stukje spier beschadigd is. Ze delen zich en zorgen er zo voor dat de spier weer
herstelt. Myoblasten verplaatsen zich naar het beschadigde deel, ze gaan in de lengteas van
de spiervezel liggen en versmelten met elkaar en de oorspronkelijke spierdelen -> de
spiervezel wordt zo weer een geheel
Spierweefsel = type bindweefsel -> dus eigenlijk dezelfde herstelfases
Spiervezels hebben wel meerdere celkernen waardoor bij beschadiging niet de hele
vezel dood zal gaan (er kunnen namelijk geen nieuwe spiervezels gemaakt worden)
Bindweefsel vervangt dus eigenlijk de kapotte spiervezels waardoor je soms niet
100% de oude functie terugkrijgt. Dit wordt wel opgevangen door omliggende
spiervezels die juist sterker worden.
Peesherstel:
Pezen hebben een klein aantal fibroblasten -> cellen vanuit de omgeving migreren naar de
peesruptuur om herstel mogelijk te maken (extrinsiek herstel). Verder dezelfde fases als bij
, bindweefselherstel: korte ontstekingsfase, proliferatiefase met collageenvorming,
remodeleringsfase.
HERSTELPROCES KRAAKBEENWEEFSEL
[Dynamiek van het menselijk bindweefsel, H6]
Kraakbeen: bindweefseltype om direct bot-op-botcontact te voorkomen.
OPBOUW:
1) zona superficialis -> plattere chondrocyten
2) zona intermedia -> chondrocyten liggen in
kleine groepjes
3) zona radiata -> chondrocyten liggen boven
elkaar in rijtjes loodrecht op het onderliggende
bot
4) zona calcificata
KENMERKEN: veerkrachtig, vorm-herstellend,
opvangen van drukkrachten, voorkomen van
slijtage, smering in een gewricht. Glad glijvlak
dat gewrichtsoppervlakken soepel over elkaar
laat bewegen. Bestaat voor het grootste
gedeelte uit water.
Kraakbeen heeft een lage turn-over rate door langzame voeding vanuit het synoviale
membraan, door diffusie in de matrix. Op jongere leeftijd (tot 35) is er nog een klein beetje
herstel mogelijk. Op oudere leeftijd (vanaf 45) daalt de
turn-over rate en is op een gegeven moment de afbraak
groter dan de aanmaak.
Kraakbeen is niet voorzien van bloedvaten, lymfevaten en
zenuwvezels.
Kraakbeen bevat dunne collageenvezels type II. Deze liggen
aan het oppervlak heel evenwijdig om de rek- en
afschuifkrachten te kunnen weerstaan, dieper geleden zijn
de vezels steeds meer loodrecht op het bot georiënteerd
(arcaden-model)
WERKING: bij belasting vlakt het kraakbeenoppervlak een
beetje af zodat de contactdruk over een groter oppervlak
wordt verspreid, bij grote krachten werkt het kraakbeen
als stootkussen -> het absorbeert compressiekrachten en
geeft het door aan het bot. De chondrocyten
(kraakbeencellen) liggen afgeschermd in een hof van
aggrecanrijke matrix in een netje van collageenfibrillen.
Chondrocyten kunnen overleven in een anaeroob
energiemetabolisme. Ze produceren proteoglycanen
(aggrecanen) met een waterbindende functie
- Herstelprocessen bindweefsel, spierweefsel en kraakbeenweefsel -
HERSTELPROCES BINDWEEFSEL
[Dynamiek van het menselijk bindweefsel, H4]
Ontstekingsreactie (3 – 7 dagen) (afbeelding zie A) treedt altijd (acuut) op bij beschadiging.
Het ontstekingsproces is de fysiologische reactie van weefsel op een lokaal letsel.
KENMERKEN: Roodheid, zwelling, warmte, pijn -> deze ontstekingsmediatoren activeren
vrije zenuwuiteinden en versterken de pijnsensatie + ze veroorzaken vascodilatie van
omringende bloedvaten. Start van de ‘regeneratie’.
DOEL: Vloeistof, witte bloedcellen (granulocyten) en fibroblasten snel naar de plaats van
verwonding te brengen (cellen activeren voor reparatie). Granulocyten en macrofagen
maken tijdens weefselschade met infectie de binnengedrongen bacteriën onschadelijk
(reinigen van wondgebied)
RESULTAAT: Het stoppen van de bloeding uit beschadigde vaten en de verwijding
(vascodilatie) van de intacte bloedvaten in de omgeving
Tijdens de proliferatiefase (21 dagen)
(afbeelding zie B) begint de reparatie met
vorming van capillairen en fibroblasten (herstel)
DOEL: Nieuwvorming van capillairen om
zuurstof en voedingsstoffen te leveren en
opbouw van weefsel door fibroblasten
RESULTAAT: De tot myofibroblasten
omgevormde fibroblasten trekken de
wondranden naar elkaar toe -> wondcontractie
Productiefase -> Fibroblasten produceren
waterbindende proteoglycanen en collageen
type II om het wondgebied te structureren.
Vorming van capillair netwerk
Vroege remoduleringsfase (6 weken)
(afbeelding zie C -> littekenweefsel) is ook wel
de organisatiefase
DOEL: het weefsel wordt geremodelleerd
(omgevormd) tot het oorspronkelijke weefsel
voor zover dit mogelijk is. Toename
belastbaarheid weefsel
RESULTAAT: fibroblasten produceren meer,
dikker en sterker collageen (type I) wat de
zwakkere type III vezels vervangt (adaptatie/
reparatie). Vezels aangelegd in de goede
richting van de rek. Fibroblasten produceren
ook meer grondsubstantie. Ook wordt de
bloedvoorziening weer genormaliseerd. Toename van de treksterkte van het bindweefsel.
Collageen vezels worden dikker en steviger door crosslinking. Ingroei van zenuwvezels.
,Afname van het aantal fibroblasten
Late remoduleringsfase (1 jaar) is ook wel de integratie
DOEL: terug naar het oude niveau en herstel van sensomotoriek
RESULTAAT: Sensomotoriek in het weefsel neemt toe (ingroeien van zenuwvezels ->
informatie kan weer naar het centrale zenuwstelsel worden gestuurd = proprioceptie).
Herstel van functionele stabiliteit
Bindweefsel kan zich aanpassen aan de belasting, door veranderingen in de balans tussen de
opbouw en afbraak van bindweefselcomponenten door de fibroblasten.
Fibroblasten worden geactiveerd door de overdracht van trekkrachten op hun celskelet
Adaptatie = aanpassing -> toestand/ situatie-gedrag
Meer bindweefselvezels aanleggen in de richting van de rek/ belasting
Adapteren = aanpassen -> proces
Adaptief vermogen:
Restaureren (geen schade) = biologisch proces van oorspronkelijk vormbehoud
(adapteren op geleide van gebruik -> kan je oefenen/ trainen), ieder weefsel heeft
het vermogen om te restaureren -> herstel bij kleine schade
Vb: na sporten
Regenereren (na beschadiging) = weefsel in oorspronkelijke vorm terugbrengen,
begint tijdens de ontstekingsfase (ook wel: weefselvormingsfase), veel schade,
sprake van celdood
Repareren (na beschadiging) = vervangen van weefsel door een ander type weefsel,
in spierweefsel komt er na beschadiging dus bindweefsel voor in de plaats
HERSTELPROCES SPIERWEEFSEL
[Fysiologie, H4]
Bij een spierscheur is vaak zowel de bindweefselcomponent als de spiervezelcomponent
beschadigd -> geen contractie mogelijk, dus reparatie is noodzakelijk.
- Satelietcellen = ongedifferentieerde cellen die zich na letsel omvormen tot myoblasten.
Myoblasten zijn cellen die zich aan de randen van spiervezels bevinden en te hulp schieten
als er een stukje spier beschadigd is. Ze delen zich en zorgen er zo voor dat de spier weer
herstelt. Myoblasten verplaatsen zich naar het beschadigde deel, ze gaan in de lengteas van
de spiervezel liggen en versmelten met elkaar en de oorspronkelijke spierdelen -> de
spiervezel wordt zo weer een geheel
Spierweefsel = type bindweefsel -> dus eigenlijk dezelfde herstelfases
Spiervezels hebben wel meerdere celkernen waardoor bij beschadiging niet de hele
vezel dood zal gaan (er kunnen namelijk geen nieuwe spiervezels gemaakt worden)
Bindweefsel vervangt dus eigenlijk de kapotte spiervezels waardoor je soms niet
100% de oude functie terugkrijgt. Dit wordt wel opgevangen door omliggende
spiervezels die juist sterker worden.
Peesherstel:
Pezen hebben een klein aantal fibroblasten -> cellen vanuit de omgeving migreren naar de
peesruptuur om herstel mogelijk te maken (extrinsiek herstel). Verder dezelfde fases als bij
, bindweefselherstel: korte ontstekingsfase, proliferatiefase met collageenvorming,
remodeleringsfase.
HERSTELPROCES KRAAKBEENWEEFSEL
[Dynamiek van het menselijk bindweefsel, H6]
Kraakbeen: bindweefseltype om direct bot-op-botcontact te voorkomen.
OPBOUW:
1) zona superficialis -> plattere chondrocyten
2) zona intermedia -> chondrocyten liggen in
kleine groepjes
3) zona radiata -> chondrocyten liggen boven
elkaar in rijtjes loodrecht op het onderliggende
bot
4) zona calcificata
KENMERKEN: veerkrachtig, vorm-herstellend,
opvangen van drukkrachten, voorkomen van
slijtage, smering in een gewricht. Glad glijvlak
dat gewrichtsoppervlakken soepel over elkaar
laat bewegen. Bestaat voor het grootste
gedeelte uit water.
Kraakbeen heeft een lage turn-over rate door langzame voeding vanuit het synoviale
membraan, door diffusie in de matrix. Op jongere leeftijd (tot 35) is er nog een klein beetje
herstel mogelijk. Op oudere leeftijd (vanaf 45) daalt de
turn-over rate en is op een gegeven moment de afbraak
groter dan de aanmaak.
Kraakbeen is niet voorzien van bloedvaten, lymfevaten en
zenuwvezels.
Kraakbeen bevat dunne collageenvezels type II. Deze liggen
aan het oppervlak heel evenwijdig om de rek- en
afschuifkrachten te kunnen weerstaan, dieper geleden zijn
de vezels steeds meer loodrecht op het bot georiënteerd
(arcaden-model)
WERKING: bij belasting vlakt het kraakbeenoppervlak een
beetje af zodat de contactdruk over een groter oppervlak
wordt verspreid, bij grote krachten werkt het kraakbeen
als stootkussen -> het absorbeert compressiekrachten en
geeft het door aan het bot. De chondrocyten
(kraakbeencellen) liggen afgeschermd in een hof van
aggrecanrijke matrix in een netje van collageenfibrillen.
Chondrocyten kunnen overleven in een anaeroob
energiemetabolisme. Ze produceren proteoglycanen
(aggrecanen) met een waterbindende functie
