Samenvatting Pathalogie periode 5 jaar 2

Pathologie P5
Astma en COPD
SPIROMETRIE

Spirometrie = longfunctiemeting
FEV1 als indicator van de longfunctie
- FEV1 = Forced Expiratory Volume in 1 sec →
geforceerd uitgeademd volume na 1 sec (na
volledige inademing)
- FVC = Forced Vital Capacity → geforceerde
vitale capaciteit (expiratoir)


Bij longfibrose kan de FEV1%FVC normaal of
zelfs verhoogd zijn, ondanks een verlaagde
FEV1, omdat de FEV1 en ook de FVC lager dan
normaal zijn.



PROCESSEN BETROKKEN BIJ DE LONGGASWISSELING

VENTILATIE Verversing van alveolaire lucht
DIFFUSIE Passage van O2 en CO2 tussen bloed en alveolaire lucht
PERFUSIE Bloeddoorstroming van de longen

Longfibrose → ventilatie- en diffusiestoornis: restrictieve luchtwegobstructie + diffusietraject belemmerd
Longoedeem → diffusiestoornis: diffusietraject belemmerd

Respiratoire insufficiëntie = ademhalingsstoornis gekenmerkt door PaO2 daling (=arteriële zuurstofspanning)

Restrictief = problemen met
ademhalingsbewegingen zelf




Longtumor die bronchus Obstructief
dichtdrukt
Ziekte van Duchenne Restrictief
Chronische obstructieve Obstructief
bronchitis
Emfyseem Obstructief

,MECHANISMEN VAN LUCHTWEGOBSTRUCTIE

EXTRAMURAAL (=rondom luchtweg) Bijv. door:
- Tumor die druk van buiten bronchus dichtdrukt
- Dichtdrukking van luchtwegen bij uitademing a.g.v.
verminderde tractie (=openhouden) aan luchtwegen
van ‘verslapt’ longparenchym
MURAAL (=in wand van luchtweg) Bijv. door:
- Contractie glad spierweefsel in bronchuswand
- Zwelling van slijmvlies door oedeem (ontsteking)
ENDOLUMINAAL (=in holte van Bijv. door:
luchtweg) - Ophoping van slijm in lumen van bronchi




ASTMA EN COPD: OVEREENKOMSTEN

1. Optreden van diffuse bronchusobstructie a.g.v. ontstekingsproces
2. Obstructieve hyperreactiviteit (=verhoogde prikkelbaarheid) van de luchtwegen voor niet-allergische
prikkels (bij astma vaak ook voor allergische prikkels)

Kenmerkende symptomen:
- Dyspnoe (kortademigheid)
• Astma = aanvalsgewijs (paroxysmaal)
• COPD = continu (met evt. exacerbaties – toename ademhalingsklachten)
- Piepen
- Hoesten
- Opgeven van sputum – materiaal wat opgehoest wordt (bij astma meestal weinig)




HYPERREACTIVITEIT


Bronchiale hyperreactiviteit = verhoogde
prikkelbaarheid van de bronchi

,SAMENHANG TUSSEN ASTMA EN COPD




Chronische astmatische bronchius = obstructie
continu + aanvallen




ASTHMA BRONCHIALE (ASTMA)

Astma = hijgen/benauwdheid, bronchiale = oorzaak is
bronchiaal en niet cardiaal
Risicofactoren:
- Erfelijke aanleg
- Vroege blootstelling aan tabaksrook
- Bepaalde virale luchtweginfecties in vroege kindertijd

PATHOFYSIOLOGIE:
Astma = luchtweghyperreactiviteit
- Chronisch ontstekingsproces van kleinere luchtwegen (>70% allergisch bepaald) met vorming van
oedeem/slijm
- Bij blootstelling aan allergische of niet-allergische prikkels: aanval met bronchopasme (=contractie gladde
spiercellen), toename wanddikte (extra oedeem) en toename slijmproductie
- Bronchiolaire obstructie (FEV1 daalt)
- ‘air trapping’ → uitzetting alveoli en inspiratiestand van thorax (lucht kan niet meer goed uit de longen)

Symptomatologie
- Aanvalsgewijs (paroxysmaal)
- ‘morning dip’ → vooral in vroege ochtend (02-04 uur)
- Op latere leeftijd evt. ook persisterende (=continue) obstructie Geneesmiddelen die aanval
- Dyspnoe (=kortademigheid) met piepen: kunnen veroorzaken: anti-
• Ernst is variabel inflammatoire geneesmiddelen,
• Vooral expiratie is bemoeilijkt zoals ibuprofen, aspirine,
• Beeld: patiënt rechtop, inspiratiestand van thorax, gebruik naproxen en bèta-blokkers
hulpademhalingsspieren
- Hoesten (meer bij kinderen en ouderen)
- Opgeven sputum: weinig, glazig, op einde aanval

, COPD (CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE)

COPD = luchtwegobstructie → niet volledig reversibel
- Doorgaans progressief
- Abnormale ontstekingsreactie van longen op schadelijke deeltjes/gassen (vooral tabaksrook!)
- Bacteriële kolonisatie = versterking van ontsteking

Risicofactoren
- Roken (actief/passief)
- Luchtverontreiniging
- Virusinfecties
- Bronchiale hyperreactiviteit

Kenmerken
- Chronisch = >2 maanden per jaar (meeste dagen) in 2 opeenvolgende jaren
- Luchtwegobstructie a.g.v. = slijmophoping (door toename slijmvorming en verminderde afvoering door
beschadiging trilhaarepitheel) en verdikte wand (door fibrose en toename glad spierweefsel)
- Hoesten
- Slijm opgeven

EMFYSEEM

Pathologische veranderingen in longweefsel bij
longemfyseem:
Distaal van de terminale bronchioli:
- Destructie van interalveolaire tussenwanden
- Dilatatie van luchthoudende ruimtes

Symptomen
- Dyspnoea (kortademigheid)
- Vooral expiratie is bemoeilijkt
- Vt daalt: vermindering van adembewegingen
- Gebruik hulpademhalingsspieren
- Tonvormige thorax (inspiratiestand) a.g.v. ‘air
trapping’ en verhoogde longcompliantie (=longen
geven meer mee)


Bij emfyseem is de elasticiteit van het longweefsel
(extramurale factor) verminderd (=longcompliantie
= verhoogd), bij expiratie neemt de druk rondom
de bronchioli toe. De bronchioli worden a.g.v. de
verminderde trekkracht van het longweefsel bij
expiratie minder goed opengehouden, hierdoor is
vooral de expiratie belemmerd.

Door ventilatiestoornis (=luchtwegobstructie),
diffusiestoornis (=oppervlak voor gaswisseling) en
perfusiestoornis (=capillairbe) wordt de
gaswisseling bij emfyseem bemoeilijkt.