Hipertensión Arterial y Odontología
Se define como el aumento de la presión arterial por arroba de 140 mmHg para la
presión sistólica y superior a 90 mmHg para la diastólica. Para su diagnóstico se
requiere de tres o más lecturas positivas.
Clasificación
Dependiendo de la etiología, puede clasificarse en primaria o secundaria
Primaria o idiopática o esencial: no existe causa obvia identificable, puede estar
originada por factores genéticos traducidos en defectos en la excreción renal de
sodio, o trastornos en el transporte de calcio o sodio en los músculos de los vasos
sanguíneos, sin embargo, también la influencia ambiental, la hormonal y la
psicogénica desempeñan funciones muy importantes en su patogenia.
Secundaria: sus causas son diversas, pero una vez identificadas pueden
corregirse, retornando al paciente a cifras de presión arterial normales, entre las
causas más importantes están los trastornos renales que originan la secreción de
renina, retención de sodio y agua, con menos frecuencia se debe a razones
endocrinas, como hiperaldesteronismo, hipertiroidismo, síndrome Cushing, uso de
corticosteroides, uso de anticonceptivos orales.
Otra clasificación
Benigna: suele cursar con buen pronóstico cuando el paciente recibe tratamiento.
Maligna: que es mortal a corto plazo (menos de 2 años) algunas veces a pesar de
fármacos.
Etiología y patogenia
Muchos son los factores que controlan y regulan el gasto cardiaco y la resistencia
vascular periférica, las dos variables más importantes que afectan a la tensión
arterial.
El gasto cardiaco está condicionado por el volumen sanguíneo expulsado, como
por la frecuencia y la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo.
Elementos como el sodio, mineralocorticoides, y el péptido auricular, natriuretico,
aumentan el volumen sanguíneo repercutiendo de manera directa en el gasto
cardiaco y la presión arterial.
Resistencia vascular es la fuerza que oponen los vasos sanguíneos a la
circulación, está representada especialmente por las arteriolas, las cuales influyen
directamente sobre la presión con que la sangre es impulsada desde el ventrículo
izquierdo, al contraerse o dilatarse. A su vez sobre la contractibilidad y dilatación de
, estos influyen elementos constrictores como la angiotensina II, las catecolaminas,
tromboxanos, leucotrienos, y endotelina, como elementos dilatadores predominan
las prostaglandinas, las cininas, y el óxido nítrico, así como cambios en el pH
sanguíneo e hipoxia.
Renina: sustancia elaborada y secretada por los riñones ante situaciones de
inadecuada perfusión renal, tiene la propiedad de convertir el angiotensiogeno en
angiotensina I, y este por acción de la enzima convertidora de angiotensina, es
transformado en angiotensina II, potente vaso constrictor, que además se
transforma en angiotensina III y estimula a la corteza suprarrenal para la secreción
de aldosterona, que retiene sodio y aumenta el volumen sanguíneo.
Cuadro clínico
El desarrollo HTA a edades avanzadas suele ser el resultado de la perdida de
elasticidad de los vasos y tiende a manifestarse por elevación de la presión arterial
sistólica aislada. No suele presentar síntomas. Tardíamente se presentan cefalea,
mareos, náuseas, vomito, acúfenos, fosfenos, o disnea. Las complicaciones
orgánicas son más frecuentes son más frecuentemente observadas en corazón y
riñones, generando insuficiencia cardiaca congestiva (hipertrofia del ventrículo
izquierdo) angina de pecho (por un incremento en la demanda de oxígeno por el
miocardio) e insuficiencia renal. Puede producir de igual manera hemorragias
retinianas y trastornos cerebrales, caracterizados estos últimos por mareos,
acúfenos, fosfenos, y cefalea occipital matutina.
Se define como el aumento de la presión arterial por arroba de 140 mmHg para la
presión sistólica y superior a 90 mmHg para la diastólica. Para su diagnóstico se
requiere de tres o más lecturas positivas.
Clasificación
Dependiendo de la etiología, puede clasificarse en primaria o secundaria
Primaria o idiopática o esencial: no existe causa obvia identificable, puede estar
originada por factores genéticos traducidos en defectos en la excreción renal de
sodio, o trastornos en el transporte de calcio o sodio en los músculos de los vasos
sanguíneos, sin embargo, también la influencia ambiental, la hormonal y la
psicogénica desempeñan funciones muy importantes en su patogenia.
Secundaria: sus causas son diversas, pero una vez identificadas pueden
corregirse, retornando al paciente a cifras de presión arterial normales, entre las
causas más importantes están los trastornos renales que originan la secreción de
renina, retención de sodio y agua, con menos frecuencia se debe a razones
endocrinas, como hiperaldesteronismo, hipertiroidismo, síndrome Cushing, uso de
corticosteroides, uso de anticonceptivos orales.
Otra clasificación
Benigna: suele cursar con buen pronóstico cuando el paciente recibe tratamiento.
Maligna: que es mortal a corto plazo (menos de 2 años) algunas veces a pesar de
fármacos.
Etiología y patogenia
Muchos son los factores que controlan y regulan el gasto cardiaco y la resistencia
vascular periférica, las dos variables más importantes que afectan a la tensión
arterial.
El gasto cardiaco está condicionado por el volumen sanguíneo expulsado, como
por la frecuencia y la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo.
Elementos como el sodio, mineralocorticoides, y el péptido auricular, natriuretico,
aumentan el volumen sanguíneo repercutiendo de manera directa en el gasto
cardiaco y la presión arterial.
Resistencia vascular es la fuerza que oponen los vasos sanguíneos a la
circulación, está representada especialmente por las arteriolas, las cuales influyen
directamente sobre la presión con que la sangre es impulsada desde el ventrículo
izquierdo, al contraerse o dilatarse. A su vez sobre la contractibilidad y dilatación de
, estos influyen elementos constrictores como la angiotensina II, las catecolaminas,
tromboxanos, leucotrienos, y endotelina, como elementos dilatadores predominan
las prostaglandinas, las cininas, y el óxido nítrico, así como cambios en el pH
sanguíneo e hipoxia.
Renina: sustancia elaborada y secretada por los riñones ante situaciones de
inadecuada perfusión renal, tiene la propiedad de convertir el angiotensiogeno en
angiotensina I, y este por acción de la enzima convertidora de angiotensina, es
transformado en angiotensina II, potente vaso constrictor, que además se
transforma en angiotensina III y estimula a la corteza suprarrenal para la secreción
de aldosterona, que retiene sodio y aumenta el volumen sanguíneo.
Cuadro clínico
El desarrollo HTA a edades avanzadas suele ser el resultado de la perdida de
elasticidad de los vasos y tiende a manifestarse por elevación de la presión arterial
sistólica aislada. No suele presentar síntomas. Tardíamente se presentan cefalea,
mareos, náuseas, vomito, acúfenos, fosfenos, o disnea. Las complicaciones
orgánicas son más frecuentes son más frecuentemente observadas en corazón y
riñones, generando insuficiencia cardiaca congestiva (hipertrofia del ventrículo
izquierdo) angina de pecho (por un incremento en la demanda de oxígeno por el
miocardio) e insuficiencia renal. Puede producir de igual manera hemorragias
retinianas y trastornos cerebrales, caracterizados estos últimos por mareos,
acúfenos, fosfenos, y cefalea occipital matutina.
