Aparato respiratorio
TUBERCULOSIS
Enfermedad granulomatosa necrosante crónica causada por el bacilo acido-alcohol resistente (BAAR, debido al ácido micotico y
otros polisacáridos) Mycobacterium tuberculosis o especies relacionadas (M.africanun, M.bovis). (no patógenos M.microti,
M.canetti). La bacteria es de crecimiento lento (tiempo de duplicación: 18-24horas) que puede persistir intracelularmente
durante periodos prolongados de tiempo.
Principal vía de transmisión: de persona con TBC activa pulmonar a persona por medio de aerosoles respiratorios (Gotas de 2 –
10 µm en diámetro que contienen algunas bacilos) generados al toser que permanecen suspendidos en el aire durante largo
tiempo. Una vez inhalados, alcanzan las vías respiratorias (1-5 bacterias es suficiente para causar infección). Los bacilos pueden
sobrevivir > 24hs flotando en gotas
La afectación faríngea hace que el paciente transmita la enfermedad al hablar.
Es infrecuente la inoculación transcutanea
10% de los infectados desarrolla la enfermedad:
o 5% en la infección/ 5% años después
90% estamos infectados: 5% desarrolla TBC progresiva, 5% reactivación.
Afecta: pulmón, huesos, ganglios, pleura, articulaciones.
La pandemia de HIV ha causado un resurgimiento de la TBC.
Hubo aumento de la resistencia de la TBC al tto.
EPIDEMIOLOGIA
- 2009: 9,4 millones de casos nuevos/ 1,7 millones de muertes. Más del 90% de estos casos se produjeron en entornos
con limitación de recursos.
- Mayor frecuencia en hombres que en mujeres.
- La infección por HIV tiene tremendo efecto sobre la epidemiologia de TBC porque acelera su historia natural y favorece
la progresión de la TBC activa. La TBC es la principal causa de muerte de los pacientes con HIV.
Factores de riesgo para contraer TBC:
Contacto con individuos infectados con TBC pulmonar ( profesionales de la salud, familia, presos)
o Alto riesgo si el contacto fue > 6 hs
o Riesgo medio si el contacto fue ˂ 6 hs
o Bajo riesgo si el contacto fue esporádico
Tratamiento inmunosupresorTBC previa
Infección por VIH
Delgadez
DBT 1 o 2 (mal controlada)
IR (hemodiálisis)
Enfermedades autoinmunes
Tto con glucocorticoide
Neoplasias (pulmon, linfoma leucemia)
Cárceles (por hacinamiento)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
1) Infección TBC primaria: comienza inhalando el bacilo que alcanza el alvéolo pulmonar, donde es envuelto por
macrófagos alveolares, a los cuales infecta. La mycobacteria se replica (ciclo 25 – 35 h) y los macrófagos las transportan
al nódulo linfático local. La presentación de antígenos induce una respuesta inmune mediada por células T. Luego de 2-
13 semanas de la infección primaria se desarrolla inmunidad adaptativa específica que limita la replicación bacteriana.
Entra el 10-20% son asintomáticos y el Dx se hace por PPD (reacción de tuberculina). Los síntomas son:
o Disnea
o tos prolongada en el tiempo sin causa aparente (2 semanas) que puede ser seca, productiva o hemoptoica,
o Adenopatías
o eritema nodoso (mácula roja en cara anterior de la pierna que se palpa más de lo que se ve)
o sudoración nocturna
o pérdida de peso brusca/ anorexia
o puede haber crepitaciones y sibilancias focales
1
, Iaconis Magdalena
o dolor torácico (usualmente pleurítico)
o fiebre en 65-80% de los casos.
o foco de Ghon (en la parte inferior del lóbulo sup o en la parte sup del lóbulo inferior) complejo de Ghon
(foco + ganglio + linfático con linfangitis: adenitis tuberculosa) si calcifica: complejo de Ranke
VIH+: desarrollan TB activa en 120 días. En ellos puede haber reinfección
Inmunocompetentes: riesgo del 2-5% de que la infección primaria progrese a TBC pulmonar.
La silicosis (falla de los macrófagos), es la ante sala a la TBC
Llos granulomas son el foco de la infección que cura con fibrosis y calcificación. La TB pleural se
resuelve sin tto aunque hay un riesgo mayor de reactivación (la misma ocurre en periodos de
inmunodepresión)
la mayoría (95%) de las personas infectadas entran en un periodo de latencia clínica en la cual se
produce la reproducción bacteriana. La prueba cutánea de tuberculina sigue siendo +
reactivación de TBC: vigorosa respuesta inflamatoria + desarrollo de granulomas con caseificación +
enfermedad pulmonar cavitaria + multiplicación bacteriana.
En HIV: Hay granulomas escasamente formados o ausentes, hay infiltración con células
epiteloides espumosas que en realidad son macrófagos cargados con bacterias. Ocurra o no
caseificación puede haber una extensa inflamación y necrosis
Las formas de TB extrapulmonar tienen en común que se genera la apertura de un foco tuberculoso
contiguo a una cavidad serosa, hay una brusca reacción inflamatoria, fiebre, baciloscopia – del liquido.
Infección tuberculosa latente: cuando es + la prueba cutánea de tuberculina o liberación de INFgama
sin enfermedad activa.
Rx DE TORAX: pequeñas opacidades parcheadas en los campos mediopulmonares con linfoadenopatia
hiliar unilateral. Puede haber colapso del lóbulo pulmonar superior o medio a causa de derrame
pleural transitorio. Todo esto regresa sin tto por el desarrollo de una respuesta inmunitaria
adaptativa. (Teorico: Son como muchas neumonías, no tiene cavernas, y principalmente en lóbulos
inferior y medio)
Luego de la latencia clínica: quedan pequeñas cicatrices en el parénquima calcificadas en
campos medio pulmonares (complejo de Ghon), y ganglios también calcificados (complejo
Ranke)
2) TBC primaria progresiva: depende de los factores del huésped. Ocurre en niños, ancianos e inmunocomprometidos. Se
manifiesta como meningitis tuberculosa, TB miliar o TB pulmonar. (estos síndromes también pueden ocurrir en la
reactivación)
3) TBC de reactivación: la forma más común en la TBC pulmonar. Se da 5 aos después de la 1° infección
aproximadamente.
o Síntomas: tos productiva, sudoración nocturna, anorexia, pérdida de peso, fiebre, esputo purulento o
hemoptoico, dolor pleurítico por inflamación subpleural.
o Examen físico: matidez a la percusión, sonidos respiratorios bajos (anafóricos) y crepitaciones.
o Rx de tórax: las lesiones se encuentran en lóbulos superior (segmento apical y posterior) e inferior (segmento
superior). (en teórico dijeron que lo primero que se afecta es el lob superior derecho). Hay consolidación y
cavitación (10% con nivel hidroareo) que refleja caseificación, licuefacción y rotura en el interior de los
bronquios puede diseminar hacia el otro pulmón. Derrame pleural (predominan linfocitos, ADA liberada por
ellos y bajo % cé mesoteliales). La cavitación es crónica cuando la pared es gruesa (capa interna y externa con
gran cantidad de bacilos)
HIV: las lesiones pueden encontrarse en los campos pulmonares medio e inferior y manifestarse en
forma de neumonitis lobular o segmentaria de lenta resolución. Cuando el recuento de LT es muy
bajo estos hallazgos pueden ser atípicos, con adenopatías hiliares y mediastinicas, afectación pleural y
opacidades intersticiales o miliares.
4) TB por reinfección: clínicamente indiferenciable de otras formas. Una característica puede ser el cambio a la
sensibilidad del tto. Indviduos con VIH se asocian más a esta forma de TBC.
o Primaria: nuevo contagio (en HIV+)
o Secundaria: reactivación del nódulo (inmunocomprometidos)
5) TBC exrapulmonar: en áreas con TBC endémica. Se da junto con la TBC pulmonar y es más común en niños, adultos
jóvenes.
6) TBC pleural: es la TBC extrapulmonar más frecuente. Ocurre cuando un foco caseoso subpleural (empiema) vierte su
contenido al espacio pleural o por diseminación hematógena. Ocurre de 3-6 meses luego de la infección primaria.
Generalmente es unilateral y derecho, de tamaño medio/grande (rara vez masivo).
o Síntomas: comienzo repentino de fiebre, dolor pleurítico, tos, disnea.
o Examen físico: matidez (por encima puede haber egofonía), disminución de ruidos pulmonares
[Escribir texto]
TUBERCULOSIS
Enfermedad granulomatosa necrosante crónica causada por el bacilo acido-alcohol resistente (BAAR, debido al ácido micotico y
otros polisacáridos) Mycobacterium tuberculosis o especies relacionadas (M.africanun, M.bovis). (no patógenos M.microti,
M.canetti). La bacteria es de crecimiento lento (tiempo de duplicación: 18-24horas) que puede persistir intracelularmente
durante periodos prolongados de tiempo.
Principal vía de transmisión: de persona con TBC activa pulmonar a persona por medio de aerosoles respiratorios (Gotas de 2 –
10 µm en diámetro que contienen algunas bacilos) generados al toser que permanecen suspendidos en el aire durante largo
tiempo. Una vez inhalados, alcanzan las vías respiratorias (1-5 bacterias es suficiente para causar infección). Los bacilos pueden
sobrevivir > 24hs flotando en gotas
La afectación faríngea hace que el paciente transmita la enfermedad al hablar.
Es infrecuente la inoculación transcutanea
10% de los infectados desarrolla la enfermedad:
o 5% en la infección/ 5% años después
90% estamos infectados: 5% desarrolla TBC progresiva, 5% reactivación.
Afecta: pulmón, huesos, ganglios, pleura, articulaciones.
La pandemia de HIV ha causado un resurgimiento de la TBC.
Hubo aumento de la resistencia de la TBC al tto.
EPIDEMIOLOGIA
- 2009: 9,4 millones de casos nuevos/ 1,7 millones de muertes. Más del 90% de estos casos se produjeron en entornos
con limitación de recursos.
- Mayor frecuencia en hombres que en mujeres.
- La infección por HIV tiene tremendo efecto sobre la epidemiologia de TBC porque acelera su historia natural y favorece
la progresión de la TBC activa. La TBC es la principal causa de muerte de los pacientes con HIV.
Factores de riesgo para contraer TBC:
Contacto con individuos infectados con TBC pulmonar ( profesionales de la salud, familia, presos)
o Alto riesgo si el contacto fue > 6 hs
o Riesgo medio si el contacto fue ˂ 6 hs
o Bajo riesgo si el contacto fue esporádico
Tratamiento inmunosupresorTBC previa
Infección por VIH
Delgadez
DBT 1 o 2 (mal controlada)
IR (hemodiálisis)
Enfermedades autoinmunes
Tto con glucocorticoide
Neoplasias (pulmon, linfoma leucemia)
Cárceles (por hacinamiento)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
1) Infección TBC primaria: comienza inhalando el bacilo que alcanza el alvéolo pulmonar, donde es envuelto por
macrófagos alveolares, a los cuales infecta. La mycobacteria se replica (ciclo 25 – 35 h) y los macrófagos las transportan
al nódulo linfático local. La presentación de antígenos induce una respuesta inmune mediada por células T. Luego de 2-
13 semanas de la infección primaria se desarrolla inmunidad adaptativa específica que limita la replicación bacteriana.
Entra el 10-20% son asintomáticos y el Dx se hace por PPD (reacción de tuberculina). Los síntomas son:
o Disnea
o tos prolongada en el tiempo sin causa aparente (2 semanas) que puede ser seca, productiva o hemoptoica,
o Adenopatías
o eritema nodoso (mácula roja en cara anterior de la pierna que se palpa más de lo que se ve)
o sudoración nocturna
o pérdida de peso brusca/ anorexia
o puede haber crepitaciones y sibilancias focales
1
, Iaconis Magdalena
o dolor torácico (usualmente pleurítico)
o fiebre en 65-80% de los casos.
o foco de Ghon (en la parte inferior del lóbulo sup o en la parte sup del lóbulo inferior) complejo de Ghon
(foco + ganglio + linfático con linfangitis: adenitis tuberculosa) si calcifica: complejo de Ranke
VIH+: desarrollan TB activa en 120 días. En ellos puede haber reinfección
Inmunocompetentes: riesgo del 2-5% de que la infección primaria progrese a TBC pulmonar.
La silicosis (falla de los macrófagos), es la ante sala a la TBC
Llos granulomas son el foco de la infección que cura con fibrosis y calcificación. La TB pleural se
resuelve sin tto aunque hay un riesgo mayor de reactivación (la misma ocurre en periodos de
inmunodepresión)
la mayoría (95%) de las personas infectadas entran en un periodo de latencia clínica en la cual se
produce la reproducción bacteriana. La prueba cutánea de tuberculina sigue siendo +
reactivación de TBC: vigorosa respuesta inflamatoria + desarrollo de granulomas con caseificación +
enfermedad pulmonar cavitaria + multiplicación bacteriana.
En HIV: Hay granulomas escasamente formados o ausentes, hay infiltración con células
epiteloides espumosas que en realidad son macrófagos cargados con bacterias. Ocurra o no
caseificación puede haber una extensa inflamación y necrosis
Las formas de TB extrapulmonar tienen en común que se genera la apertura de un foco tuberculoso
contiguo a una cavidad serosa, hay una brusca reacción inflamatoria, fiebre, baciloscopia – del liquido.
Infección tuberculosa latente: cuando es + la prueba cutánea de tuberculina o liberación de INFgama
sin enfermedad activa.
Rx DE TORAX: pequeñas opacidades parcheadas en los campos mediopulmonares con linfoadenopatia
hiliar unilateral. Puede haber colapso del lóbulo pulmonar superior o medio a causa de derrame
pleural transitorio. Todo esto regresa sin tto por el desarrollo de una respuesta inmunitaria
adaptativa. (Teorico: Son como muchas neumonías, no tiene cavernas, y principalmente en lóbulos
inferior y medio)
Luego de la latencia clínica: quedan pequeñas cicatrices en el parénquima calcificadas en
campos medio pulmonares (complejo de Ghon), y ganglios también calcificados (complejo
Ranke)
2) TBC primaria progresiva: depende de los factores del huésped. Ocurre en niños, ancianos e inmunocomprometidos. Se
manifiesta como meningitis tuberculosa, TB miliar o TB pulmonar. (estos síndromes también pueden ocurrir en la
reactivación)
3) TBC de reactivación: la forma más común en la TBC pulmonar. Se da 5 aos después de la 1° infección
aproximadamente.
o Síntomas: tos productiva, sudoración nocturna, anorexia, pérdida de peso, fiebre, esputo purulento o
hemoptoico, dolor pleurítico por inflamación subpleural.
o Examen físico: matidez a la percusión, sonidos respiratorios bajos (anafóricos) y crepitaciones.
o Rx de tórax: las lesiones se encuentran en lóbulos superior (segmento apical y posterior) e inferior (segmento
superior). (en teórico dijeron que lo primero que se afecta es el lob superior derecho). Hay consolidación y
cavitación (10% con nivel hidroareo) que refleja caseificación, licuefacción y rotura en el interior de los
bronquios puede diseminar hacia el otro pulmón. Derrame pleural (predominan linfocitos, ADA liberada por
ellos y bajo % cé mesoteliales). La cavitación es crónica cuando la pared es gruesa (capa interna y externa con
gran cantidad de bacilos)
HIV: las lesiones pueden encontrarse en los campos pulmonares medio e inferior y manifestarse en
forma de neumonitis lobular o segmentaria de lenta resolución. Cuando el recuento de LT es muy
bajo estos hallazgos pueden ser atípicos, con adenopatías hiliares y mediastinicas, afectación pleural y
opacidades intersticiales o miliares.
4) TB por reinfección: clínicamente indiferenciable de otras formas. Una característica puede ser el cambio a la
sensibilidad del tto. Indviduos con VIH se asocian más a esta forma de TBC.
o Primaria: nuevo contagio (en HIV+)
o Secundaria: reactivación del nódulo (inmunocomprometidos)
5) TBC exrapulmonar: en áreas con TBC endémica. Se da junto con la TBC pulmonar y es más común en niños, adultos
jóvenes.
6) TBC pleural: es la TBC extrapulmonar más frecuente. Ocurre cuando un foco caseoso subpleural (empiema) vierte su
contenido al espacio pleural o por diseminación hematógena. Ocurre de 3-6 meses luego de la infección primaria.
Generalmente es unilateral y derecho, de tamaño medio/grande (rara vez masivo).
o Síntomas: comienzo repentino de fiebre, dolor pleurítico, tos, disnea.
o Examen físico: matidez (por encima puede haber egofonía), disminución de ruidos pulmonares
[Escribir texto]
