Casus 12
1. Hoe komt bloedstolling tot stand?
Bloedstolling vindt plaats in drie stappen. (1) Als reactie op een weefsel scheur of
schade aan het bloed zelf, start een cascade van chemische reacties. Het
resultaat hiervan is de vorming van een complex van geactiveerde substanties:
de prothrombine activator. (2) de protrombine activator katalyseert de conversie
van het protrombine in trombine. (3) het trombine werkt als een enzym dat
fibrinogeen omzet in fibrine vezels die zorgt dat bloedplaatjes, bloedcellen en
plasma een stolsel vormen.
Als er geen bloedstolling plaatsvindt wordt er stikstofoxide en prostacycline
afgegeven door de endotheelcellen, om te voorkomen dat er stolling plaatsvindt.
Er zijn drie fases:
1. Vasoconstrictie; gladde spiercellen trekken samen, stofjes worden door de
endotheelcellen vrijgegeven. De oorzaken hiervan zijn: depolarisatie van
gladde spiercellen, vrijkomen van neurotransmitter en afgifte van ADP
(komt uit het bloedplaatje), tromoxaan en serotine. De vasoconstrictie
houdt nog 20-30 minuten aan. Bij een nabloeding, kan er geen tweede
vasoconstrictie meer plaatsvinden.
2. Er wordt een prop van bloedplaatjes gevormd (normaal plakken
bloedplaatjes niet tegen elkaar of tegen de wand van het bloedvat, maar
als het endotheel beschadigd is, komen de onderliggende collageenvezels
vrij te liggen waar de bloedplaatjes wel aan plakken. Ook plakken de
bloedplaatjes aan het eiwit van willebrand factor. De willebrandfactor
komen uit endotheelcellen en megakaryocyt. Als deze bloedplaatjes
plakken, gaan ze zelf weer stofjes uitscheiden, waardoor dan weer meer
bloedplaatjes gaan plakken. de bloedplaatjes scheiden ADP, serotinine en
tromboxaan A2 uit. De fosfolipiden in het celmembraan van de
bloedplaatjes worden omgezet in tromboxaan A2 door PAF (platelet
activating factor), wat ook door de bloedplaatjes wordt uitgescheiden.
3. Fase 3 is de intrinsieke of extrinsieke pathway.
De protrombine activator wordt gevormd door een scheur in het bloedvat of door
speciale substanties in het bloed. De protrombine activator zorgt in de
aanwezigheid Ca2+ voor de vormverandering van prothrombine naar trombine.
Het trombine zorgt voor een polymerisatie van fibrinogeen moleculen naar
fibrinogeen vezels in 10 tot 15 seconde.
Protrombine is een plasma eiwit (alfa2-globuline) dat normaal in een concentratie
van 15 mg/dL voorkomt. Het is een onstabiel eiwit dat makkelijk in kleinere delen
uiteenvalt, waarvan één trombine is.
Prothrombine wordt continu gevormd door de lever en ook continu gebruikt in het
lichaam voor stolselvorming. Als de lever stopt met produceren, daalt de waarde
binnen één dag zo sterk, dat er geen stolsels meer gevormd kunnen worden.
Vitamine K is nodig in de lever voor de activatie van protrombine en andere
stollingsfactoren.
Fibrinogeen is een eiwitmolecuul met een hoog gewicht en komt in plasma tussen
100 en 700 mg/dl voor. Ook fibrinogeen wordt in de lever gevormd.
Door de grote van het molecuul lekt fibrinogeen normaal gezien niet uit de vaten
naar de interstitiële vloeistof. Echter, wanneer door een pathologisch verschijnsel
1. Hoe komt bloedstolling tot stand?
Bloedstolling vindt plaats in drie stappen. (1) Als reactie op een weefsel scheur of
schade aan het bloed zelf, start een cascade van chemische reacties. Het
resultaat hiervan is de vorming van een complex van geactiveerde substanties:
de prothrombine activator. (2) de protrombine activator katalyseert de conversie
van het protrombine in trombine. (3) het trombine werkt als een enzym dat
fibrinogeen omzet in fibrine vezels die zorgt dat bloedplaatjes, bloedcellen en
plasma een stolsel vormen.
Als er geen bloedstolling plaatsvindt wordt er stikstofoxide en prostacycline
afgegeven door de endotheelcellen, om te voorkomen dat er stolling plaatsvindt.
Er zijn drie fases:
1. Vasoconstrictie; gladde spiercellen trekken samen, stofjes worden door de
endotheelcellen vrijgegeven. De oorzaken hiervan zijn: depolarisatie van
gladde spiercellen, vrijkomen van neurotransmitter en afgifte van ADP
(komt uit het bloedplaatje), tromoxaan en serotine. De vasoconstrictie
houdt nog 20-30 minuten aan. Bij een nabloeding, kan er geen tweede
vasoconstrictie meer plaatsvinden.
2. Er wordt een prop van bloedplaatjes gevormd (normaal plakken
bloedplaatjes niet tegen elkaar of tegen de wand van het bloedvat, maar
als het endotheel beschadigd is, komen de onderliggende collageenvezels
vrij te liggen waar de bloedplaatjes wel aan plakken. Ook plakken de
bloedplaatjes aan het eiwit van willebrand factor. De willebrandfactor
komen uit endotheelcellen en megakaryocyt. Als deze bloedplaatjes
plakken, gaan ze zelf weer stofjes uitscheiden, waardoor dan weer meer
bloedplaatjes gaan plakken. de bloedplaatjes scheiden ADP, serotinine en
tromboxaan A2 uit. De fosfolipiden in het celmembraan van de
bloedplaatjes worden omgezet in tromboxaan A2 door PAF (platelet
activating factor), wat ook door de bloedplaatjes wordt uitgescheiden.
3. Fase 3 is de intrinsieke of extrinsieke pathway.
De protrombine activator wordt gevormd door een scheur in het bloedvat of door
speciale substanties in het bloed. De protrombine activator zorgt in de
aanwezigheid Ca2+ voor de vormverandering van prothrombine naar trombine.
Het trombine zorgt voor een polymerisatie van fibrinogeen moleculen naar
fibrinogeen vezels in 10 tot 15 seconde.
Protrombine is een plasma eiwit (alfa2-globuline) dat normaal in een concentratie
van 15 mg/dL voorkomt. Het is een onstabiel eiwit dat makkelijk in kleinere delen
uiteenvalt, waarvan één trombine is.
Prothrombine wordt continu gevormd door de lever en ook continu gebruikt in het
lichaam voor stolselvorming. Als de lever stopt met produceren, daalt de waarde
binnen één dag zo sterk, dat er geen stolsels meer gevormd kunnen worden.
Vitamine K is nodig in de lever voor de activatie van protrombine en andere
stollingsfactoren.
Fibrinogeen is een eiwitmolecuul met een hoog gewicht en komt in plasma tussen
100 en 700 mg/dl voor. Ook fibrinogeen wordt in de lever gevormd.
Door de grote van het molecuul lekt fibrinogeen normaal gezien niet uit de vaten
naar de interstitiële vloeistof. Echter, wanneer door een pathologisch verschijnsel
