´
Megacariopoyesis
Plaquetas son fragmentos celulares carentes de núcleo.
Producidas por los megacariocitos en la médula ósea y
otros tejidos.
Cuando los megacariocitos alcanzan la madurez,
su citoplasma forma yemas a partir de las cuales
libera gran cantidad de plaquetas.
Semivida: 10 – 14 días.
Trombopoyetina (TPO) es el factor de crecimiento
principal que controla la producción de plaquetas.
Hay una relación inversa entre las concentraciones de
TPO y la masa de megacariocitos
FUNCIÓN PLAQUETAS
La superficie de las plaquetas tiene varios receptores:
Para proteínas de adherencia: factor de von Willebrand (FvW) y
fibrinógeno
Para agonistas que desencadenan agregación plaquetaria: trombina,
colágeno y difosfato de adenosina (ADP).
Cuando se produce lesión en la pared de un vaso sanguíneo, se expone la
matriz extracelular que contiene proteínas adhesivas y procoagulantes.
El colágeno subendotelial se une al FvW induciendo un cambio en su
conformación que favorece su unión al complejo glucoproteico Ib (GPIb) de
las plaquetas (receptor de FvW), esto se conoce como adherencia
plaquetaria.
Las plaquetas se activan y generan tromboxano A2 y liberan agonistas como
ADP, serotonina, factores de coagulación hacia el medio que los rodea.
La unión del FvW al complejo GPIb desencadena una cascada que termina
en la activación del receptor del fibrinógeno. El fibrinógeno se une al
receptor de las plaquetas activadas, manteniendo a las plaquetas unidas en
un proceso llamado agregación. Todo esto se traduce en la formación de un
tapón hemostático en el lugar de la lesión.
, PÚRPURAS
Es una morbilidad caracterizada por la hemorragia, petequias o equimosis. Nombre deriva del color rojo violáceo de la
sangre poco oxigenada de las equimosis.
Anomalía en el numero plaquetario
Trastorno de la función plaquetaria
Trastornos de los vasos sanguíneos (vasculitis)
Se clasifican en: trombocitopénicas y no trombocitopénicas
Recuento normal de plaquetas es 150,000 a 450,000 por mm3. La trombocitopenia consiste en la reducción de esta cifra
a valores <150,000. Las causas son:
1. Disminución de la producción
a. Origen congénito
b. Origen adquirido
Anemia aplasica
Síndrome mielodisplásico
Inducida por fármacos o radiación
Neoplasias
2. Secuestro plaquetario
a. Hiperesplenismo
b. Hipotérmia
c. Quemaduras
3. Aumento de la destrucción
a. Causa inmune
PTI aguda y crónica
Trombocitopenia asociada a neoplasias
Trombocitopenia asociada a VIH
b. Causa no inmune
Trombocitopenia de las infecciones
Enfermedades microangiopáticas trombóticas
Megacariopoyesis
Plaquetas son fragmentos celulares carentes de núcleo.
Producidas por los megacariocitos en la médula ósea y
otros tejidos.
Cuando los megacariocitos alcanzan la madurez,
su citoplasma forma yemas a partir de las cuales
libera gran cantidad de plaquetas.
Semivida: 10 – 14 días.
Trombopoyetina (TPO) es el factor de crecimiento
principal que controla la producción de plaquetas.
Hay una relación inversa entre las concentraciones de
TPO y la masa de megacariocitos
FUNCIÓN PLAQUETAS
La superficie de las plaquetas tiene varios receptores:
Para proteínas de adherencia: factor de von Willebrand (FvW) y
fibrinógeno
Para agonistas que desencadenan agregación plaquetaria: trombina,
colágeno y difosfato de adenosina (ADP).
Cuando se produce lesión en la pared de un vaso sanguíneo, se expone la
matriz extracelular que contiene proteínas adhesivas y procoagulantes.
El colágeno subendotelial se une al FvW induciendo un cambio en su
conformación que favorece su unión al complejo glucoproteico Ib (GPIb) de
las plaquetas (receptor de FvW), esto se conoce como adherencia
plaquetaria.
Las plaquetas se activan y generan tromboxano A2 y liberan agonistas como
ADP, serotonina, factores de coagulación hacia el medio que los rodea.
La unión del FvW al complejo GPIb desencadena una cascada que termina
en la activación del receptor del fibrinógeno. El fibrinógeno se une al
receptor de las plaquetas activadas, manteniendo a las plaquetas unidas en
un proceso llamado agregación. Todo esto se traduce en la formación de un
tapón hemostático en el lugar de la lesión.
, PÚRPURAS
Es una morbilidad caracterizada por la hemorragia, petequias o equimosis. Nombre deriva del color rojo violáceo de la
sangre poco oxigenada de las equimosis.
Anomalía en el numero plaquetario
Trastorno de la función plaquetaria
Trastornos de los vasos sanguíneos (vasculitis)
Se clasifican en: trombocitopénicas y no trombocitopénicas
Recuento normal de plaquetas es 150,000 a 450,000 por mm3. La trombocitopenia consiste en la reducción de esta cifra
a valores <150,000. Las causas son:
1. Disminución de la producción
a. Origen congénito
b. Origen adquirido
Anemia aplasica
Síndrome mielodisplásico
Inducida por fármacos o radiación
Neoplasias
2. Secuestro plaquetario
a. Hiperesplenismo
b. Hipotérmia
c. Quemaduras
3. Aumento de la destrucción
a. Causa inmune
PTI aguda y crónica
Trombocitopenia asociada a neoplasias
Trombocitopenia asociada a VIH
b. Causa no inmune
Trombocitopenia de las infecciones
Enfermedades microangiopáticas trombóticas
