CONSIDERACIONES FISIOPATOLÓGICAS Y CLÍNICAS
Concepto de síndrome coronario agudo. Es un término operacional que cubre el espectro clínico de la
isquemia miocárdica aguda e incluye infarto miocárdico agudo con elevación del ST, infarto miocárdico
agudo sin elevación del segmento ST y angina inestable aguda, en la inmensa mayoría de los casos
generados por rotura brusca de una placa de ateroma, con formación de un trombo oclusivo o suboclusivo
que provoca isquemia miocárdica distal o necrosis.
2. SCASEST -angina inestable / infarto agudo miocárdico sin elevación del segmento T
2.1. Concepto. Se refiere al conjunto de síntomas y signos provocados por la isquemia miocárdica aguda,
que incluye la angina inestable y el infarto agudo miocárdico sin elevación del segmento ST, causado en la
inmensa mayoría de los casos por la rotura, fisura o erupción de una placa de ateroma con formación de un
trombo rico en plaquetas y parcialmente oclusivo o intermitentemente oclusivo. 9,10
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del SCASEST constituye un proceso amplio que incluye 3 fases, más que un episodio
isquémico aislado. Esta abarca realmente 2 ó más décadas de la vida del paciente antes de que se produzca
el episodio clínico agudo y después de ocurrido puede extenderse a más de 20 años. El interés principal se
ha centrado en la fisiopatología aguda del complejo AI / IMSEST, que generalmente consiste en la formación
de un trombo sobre una placa de ateroma con rotura o erosión, de manera que da lugar a manifestaciones
clínicas de una enfermedad generalizada y progresiva, conocida actualmente como aterotrombosis. 12
Este nuevo término sustituye al de aterosclerosis, pues describe con mayor precisión la fisiopatología de la
enfermedad en la que se genera, tanto la progresión del ateroma como la rotura de la placa con trombosis
superpuesta; por tanto, puede dividirse en 3 fases:
- Desarrollo de la placa inestable, que posteriormente sufre rotura.
- Episodio isquémico agudo.
- Riesgo a largo plazo de complicaciones coronarias repetidas, que permanecen tras el episodio agudo.
Se plantea la existencia de 5 mecanismos fisiopatológicos con posibilidades de conducir al SCASEST, 2 y
aunque uno puede predominar sobre los otros, son capaces de superponerse y no actuar aislados durante el
desarrollo del episodio agudo coronario, a saber:
1. Rotura, fisura o erupción de la placa, con superposición de un trombo no ocluyente o intermitentemente
oclusivo (causa más frecuente de AI/IMSEST)
2. Obstrucción dinámica (espasmo de una arteria coronaria epicárdica o en la constricción de las arterias
coronarias musculares de pequeño calibre)
3. Obstrucción mecánica progresiva
4. Inflamación o infección, o ambas
5. Angina inestable consecutiva al incremento de la demanda miocárdica de oxígeno o la disminución en el
aporte de ese gas al miocardio.
, A continuación se expone detalladamente cada mecanismo fisiopatológico.
1. Rotura, fisura o erupción de la placa, con superposición de un trombo no ocluyente o intermitentemente
oclusivo (causa más frecuente de AI/IMSEST)
Los síntomas súbitos e imprevistos parecen estar relacionados con este suceso sobre placas vulnerables.
Estas últimas se caracterizan por tener un núcleo lipídico grande, baja densidad de células musculares lisas,
altas concentraciones de células inflamatorias y una delgada cápsula fibrosa que recubre el núcleo
lipídico,13 sobre las cuales actúan factores externos como: aumento de la tensión arterial, esfuerzo físico,
emoción, modificaciones hemodinámicas y catecolaminas, los cuales constituyen condiciones
desencadenantes, que actúan sobre ellas y las hacen propensas a la fisura o ruptura.
Cuando esto ocurre, la matriz subendotelial (colágeno y factor tisular) queda expuesta a la sangre circulante.
El primer paso es la adhesión plaquetaria a través del receptor GP Ib plaquetario, por su interacción con el
factor de von willebrand, y seguidamente tiene lugar la activación plaquetaria, mediante la cual se
configuran las plaquetas de una forma discoidea a especulada, de forma tal que incrementa la superficie
sobre la que pueden producirse trombina, desgranulación de los gránulos alfa y densos con liberación de
tromboxano A2, serotonina y otros compuestos inductores de la agregación y quimioatracción plaquetaria;
expresión de los receptores GP II b/IIIa en la superficie plaquetaria, con su correspondiente activación, de
manera que pueden fijar el fibrinógeno. Finalmente ocurre la agregación plaquetaria, en la que el
fibrinógeno o el factor de von willebrand se une a los receptores GP IIb/IIIa activados de las plaquetas y así
crean un agregado plaquetario con crecimiento progresivo. 14,15
Al mismo tiempo que se forma el tapón plaquetario, se activa el sistema plasmático de la coagulación,
donde el factor tisular desempeña una importante finción en el inicio de la homeostasis; en última instancia
se activa el factor X, que propicia la formación de trombina (IIa), la cual es vital en la trombosis arterial,
puesto que convierte el fibrinógeno en fibrina a través de la vía final común de la formación del coágulo, de
modo que así las moléculas de trombina se incorporan al trombo coronario y pueden crear las condiciones
para la recurrencia de la trombosis, es decir, la reoclusión o el reinfarto. 14,15
2. Obstrucción dinámica (espasmo de una arteria coronaria epicárdica o en la constricción de las arterias
coronarias musculares de pequeño calibre)
Puede producirse en 3 contextos que la identifican:
a) Espasmo focal intenso de un segmento de una arteria coronaria epicárdica, que puede aparecer en
pacientes sin ateroesclerosis coronaria o con una o más placas ateromatosas, como ocurre en la angina
variante de Prinzmetal.16
b) Vasoconstricción coronaria con angina microcirculatoria, causada por la constricción de los vasos de
resistencia coronarios intramurales de calibre pequeño, aunque no hay estenosis coronaria epicárdica y el
flujo coronario suele estar reducido.
c) Presencia de placa ateroesclerótica coronaria (para muchos lo más frecuente), donde la vasoconstricción
puede ser debida a las vasoconstricciones locales liberadas por las plaquetas, a la serotonina y al
tromboxano A2, así como a factores presentes en el trombo, tales como la trombina, además de otro como
la disfunción endotelial coronaria, con reducción de la producción de óxido nítrico y aumento en la
liberación de endotelina. Puede decirse que estos estímulos adrenérgicos, la inmersión en agua fría, el
consumo de cocaína y el estrés mental también pueden producir la mencionada vasoconstricción coronaria.
3. Obstrucción mecánica progresiva
Concepto de síndrome coronario agudo. Es un término operacional que cubre el espectro clínico de la
isquemia miocárdica aguda e incluye infarto miocárdico agudo con elevación del ST, infarto miocárdico
agudo sin elevación del segmento ST y angina inestable aguda, en la inmensa mayoría de los casos
generados por rotura brusca de una placa de ateroma, con formación de un trombo oclusivo o suboclusivo
que provoca isquemia miocárdica distal o necrosis.
2. SCASEST -angina inestable / infarto agudo miocárdico sin elevación del segmento T
2.1. Concepto. Se refiere al conjunto de síntomas y signos provocados por la isquemia miocárdica aguda,
que incluye la angina inestable y el infarto agudo miocárdico sin elevación del segmento ST, causado en la
inmensa mayoría de los casos por la rotura, fisura o erupción de una placa de ateroma con formación de un
trombo rico en plaquetas y parcialmente oclusivo o intermitentemente oclusivo. 9,10
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del SCASEST constituye un proceso amplio que incluye 3 fases, más que un episodio
isquémico aislado. Esta abarca realmente 2 ó más décadas de la vida del paciente antes de que se produzca
el episodio clínico agudo y después de ocurrido puede extenderse a más de 20 años. El interés principal se
ha centrado en la fisiopatología aguda del complejo AI / IMSEST, que generalmente consiste en la formación
de un trombo sobre una placa de ateroma con rotura o erosión, de manera que da lugar a manifestaciones
clínicas de una enfermedad generalizada y progresiva, conocida actualmente como aterotrombosis. 12
Este nuevo término sustituye al de aterosclerosis, pues describe con mayor precisión la fisiopatología de la
enfermedad en la que se genera, tanto la progresión del ateroma como la rotura de la placa con trombosis
superpuesta; por tanto, puede dividirse en 3 fases:
- Desarrollo de la placa inestable, que posteriormente sufre rotura.
- Episodio isquémico agudo.
- Riesgo a largo plazo de complicaciones coronarias repetidas, que permanecen tras el episodio agudo.
Se plantea la existencia de 5 mecanismos fisiopatológicos con posibilidades de conducir al SCASEST, 2 y
aunque uno puede predominar sobre los otros, son capaces de superponerse y no actuar aislados durante el
desarrollo del episodio agudo coronario, a saber:
1. Rotura, fisura o erupción de la placa, con superposición de un trombo no ocluyente o intermitentemente
oclusivo (causa más frecuente de AI/IMSEST)
2. Obstrucción dinámica (espasmo de una arteria coronaria epicárdica o en la constricción de las arterias
coronarias musculares de pequeño calibre)
3. Obstrucción mecánica progresiva
4. Inflamación o infección, o ambas
5. Angina inestable consecutiva al incremento de la demanda miocárdica de oxígeno o la disminución en el
aporte de ese gas al miocardio.
, A continuación se expone detalladamente cada mecanismo fisiopatológico.
1. Rotura, fisura o erupción de la placa, con superposición de un trombo no ocluyente o intermitentemente
oclusivo (causa más frecuente de AI/IMSEST)
Los síntomas súbitos e imprevistos parecen estar relacionados con este suceso sobre placas vulnerables.
Estas últimas se caracterizan por tener un núcleo lipídico grande, baja densidad de células musculares lisas,
altas concentraciones de células inflamatorias y una delgada cápsula fibrosa que recubre el núcleo
lipídico,13 sobre las cuales actúan factores externos como: aumento de la tensión arterial, esfuerzo físico,
emoción, modificaciones hemodinámicas y catecolaminas, los cuales constituyen condiciones
desencadenantes, que actúan sobre ellas y las hacen propensas a la fisura o ruptura.
Cuando esto ocurre, la matriz subendotelial (colágeno y factor tisular) queda expuesta a la sangre circulante.
El primer paso es la adhesión plaquetaria a través del receptor GP Ib plaquetario, por su interacción con el
factor de von willebrand, y seguidamente tiene lugar la activación plaquetaria, mediante la cual se
configuran las plaquetas de una forma discoidea a especulada, de forma tal que incrementa la superficie
sobre la que pueden producirse trombina, desgranulación de los gránulos alfa y densos con liberación de
tromboxano A2, serotonina y otros compuestos inductores de la agregación y quimioatracción plaquetaria;
expresión de los receptores GP II b/IIIa en la superficie plaquetaria, con su correspondiente activación, de
manera que pueden fijar el fibrinógeno. Finalmente ocurre la agregación plaquetaria, en la que el
fibrinógeno o el factor de von willebrand se une a los receptores GP IIb/IIIa activados de las plaquetas y así
crean un agregado plaquetario con crecimiento progresivo. 14,15
Al mismo tiempo que se forma el tapón plaquetario, se activa el sistema plasmático de la coagulación,
donde el factor tisular desempeña una importante finción en el inicio de la homeostasis; en última instancia
se activa el factor X, que propicia la formación de trombina (IIa), la cual es vital en la trombosis arterial,
puesto que convierte el fibrinógeno en fibrina a través de la vía final común de la formación del coágulo, de
modo que así las moléculas de trombina se incorporan al trombo coronario y pueden crear las condiciones
para la recurrencia de la trombosis, es decir, la reoclusión o el reinfarto. 14,15
2. Obstrucción dinámica (espasmo de una arteria coronaria epicárdica o en la constricción de las arterias
coronarias musculares de pequeño calibre)
Puede producirse en 3 contextos que la identifican:
a) Espasmo focal intenso de un segmento de una arteria coronaria epicárdica, que puede aparecer en
pacientes sin ateroesclerosis coronaria o con una o más placas ateromatosas, como ocurre en la angina
variante de Prinzmetal.16
b) Vasoconstricción coronaria con angina microcirculatoria, causada por la constricción de los vasos de
resistencia coronarios intramurales de calibre pequeño, aunque no hay estenosis coronaria epicárdica y el
flujo coronario suele estar reducido.
c) Presencia de placa ateroesclerótica coronaria (para muchos lo más frecuente), donde la vasoconstricción
puede ser debida a las vasoconstricciones locales liberadas por las plaquetas, a la serotonina y al
tromboxano A2, así como a factores presentes en el trombo, tales como la trombina, además de otro como
la disfunción endotelial coronaria, con reducción de la producción de óxido nítrico y aumento en la
liberación de endotelina. Puede decirse que estos estímulos adrenérgicos, la inmersión en agua fría, el
consumo de cocaína y el estrés mental también pueden producir la mencionada vasoconstricción coronaria.
3. Obstrucción mecánica progresiva
