Afweer en infectieziekten
1900 -> 15% van de TBC-gevallen door melk.
TBC in NL bij melkkoeien in heel klein. In Engeland hebben ze dit niet onder controle,
daarom ook geen Engelse vleeskalveren.
TBC komt voornamelijk door veel mensen in AZC’s.
Types:
- TBC -> mensen
- Bovis -> koeien (mensen uitzondering)
- AVI
Curatieve zorg -> zorg voor het zieke dier
Preventieve zorg -> ziekte voorkomen
Verschillende lactatiefasen koe: rondom afkalven neemt de afweer af en de kans op ziekte
toe -> NEB
Weerstand meten kan niet -> verhogen d.m.v. bolussen (kan niet hard gemaakt worden)
Waarom juist die ene koe ziek wordt heeft te maken met de veerkracht van het dier
1e afweerlinie: extern (aanwezig)
Huid, slijmvliezen, uitscheiding, haren
Epitheellaag -> scheiding binnen/buiten
2e afweerlinie: intern (passief verworven)
Cellen, eiwitten, interferonen, koorts
3e afweerlinie: intern (actief verworven)
T-cellen, B-cellen, antistoffen
Macrofaag ruimte ziekteverwekker op. Haalt stukje eiwitten uit de ziekteverwekkers en die
laat die zien aan de buitenkant van z’n cel, als vlaggetje. Hiermee zet hij het specifieke
afweersysteem aan. Eiwitje zit verwerkt in MHC en die showt die aan T-helpercel. Die
activeert als het eiwitje er precies oppast:
Mogelijke Actie 1: ik ga slapen. Dan wordt het een rustcel, een geheugencel, voor als het
ooit nog eens voorkomt. Dan worden die geactiveerd
Mogelijke Actie 2: B-cellen activeren. Gaan groeien, worden plasmacel en maken antistoffen.
Die bindt weer aan die eiwitten en dat klontje wordt dan geneutraliseerd en brengt geen
schade meer. Daarna gaan ze slapen, de B-geheugencellen.
Dus antistoffen is 1 kant van afweersysteem, humorale afweer.
De andere kant is cellulaire afweer.
Mogelijke Actie 3: er zijn ziekteverwekkers waar antistioffen niet naar binnen kunnen,
bijvoorbeeld virussen. Maar ze vermenigvuldigen wel. De cytototische T-cellen (specifieke
witte bloedcellen) herkennen geïnfecteerde lichaamscel en doodden. Een slapende T-cel is
weer een T-geheugen cel.
A-specifieke immuniteit -> aangeboren of innate
- 1e verdediging -> mechanisch
- 2e verdediging -> humoraal en cellulair
,Specifieke immuniteit -> verkregen of adaptief
- 3e verdediging -> humoraal en cellulair
1e lijn:
Kolonisatie resistentie -> goede bacteriën koloniseren de oppervlakte en vormen een
barrière tegen ziekteverwekkers. Belangrijk onderdeel van het hele “microbioom”.
Slijmvliezen -> enzymen die bacteriën en virussen doden -> in de luchtpijp
Diverse witte bloedcellen -> lokale ontstekingscellen in de weefsels
Diarree -> snelle afvoer ziekteverwekkers (toxinen activeren darmbeweging)
Huid + hoornvorming:
Keratine (eiwit) houdt dode cellen bij elkaar. Keratine wordt aangemaakt door biotine ->
werking pensfermentatie. Als dit niet goed werkt maakt de pens slechter vitamine B aan ->
cement tussen dermis en epidermis.
Lokale acute ontstekingsreacties:
- Roodheid (rubor)
- Warmte (calor)
- Zwelling (tumor)
- Pijn (dolor)
- Functieverlies (functio laesa)
2e lijn:
Fagocytose -> in de macrofaag -> omsluiten van indringers om ze buiten gevecht te stellen
en af te breken
Mononucleaire fagocyt -> ‘vreetcellen’ met een kern (macrofaag en monocyt)
PMK’s -> polymorfkernige granulocyten -> korrelige cellen met veelvormige kern
- Neutrofiele granulocyt (neutraal)
- Eusinofiele granulocyt (rood)
- Basofiele granulocyt (blauw)
3e lijn:
Cellulaire afweer -> Tc-lymfocyt zoekt geïnfecteerde cellen op en maakt deze lek zodat ze
afsterven
Humorale afweer -> B-lymfocyten worden plasmacellen. Ze gaan antistoffen maken
waarmee ziekteverwekkers uitgeschakeld worden
Pathogeen -> ziekteverwekker
Antigeen -> lichaamsvreemd (virus, bacterie, stofmijt, etc. kan meerdere antigenen bevatten)
Antistof -> specifieke eiwitten binden aan antigenen en schakelen ze uit
Incubatietijd -> tijd tussen binnendringen pathogeen en optreden eerste ziekteverschijnselen
T-helpercellen (Th)
T-cel komt in contact met antigeen -> differentiatie tot Th -> gaat cytokinen produceren
Cytokinen -> signaalstofjes
1. Zetten B-cellen aan tot ontwikkelen tot plasmacellen
2. Stimuleren werking cytotoxische T-cellen
Belangrijkste cytokinen zijn interferonen en interleukinen
,Specifieke afweer -> de afweer die door de a-specifieke afweer wordt geactiveerd ter
bestrijding van een specifieke ziekteverwekker. B- en T-cellen
A-specifieke afweer -> stoffen en cellen die zicht niet specifiek richten tegen een
ziekteverwekker (fagocyten)
Antilichaam = immunoglobuline (Ig)
Antilichamen bindt aan een antigeen als een sleutel in een slot
1. Onschadelijk maken (neutralisatie)
Ziekteverwekker (gifstoffen/virussen)
2. Herkenbaar maken (opsonisatie)
Bevorderen fagocytose
Monomer antilichaam:
- IgD -> geen bijzonderheden bekend
- IgE -> betrokken bij allergische reacties
- IgG -> meest voorkomend
Dimer antilichaam:
- IgA -> in lichaamssecreten (speeksel, melk); op slijmvliezen luchtpijp, urinewegen.
Zorgt voornamelijk voor lokale immuniteit
Pentamer antilichaam:
- IgM -> eerste aangemaakte immunoglobuline na infectie
Primaire afweer -> Ig-gehalte paar dagen op top, daarna snelle daling
Secundaire afweer -> korte piek Ig-gehalte, daarna gestage daling
Infectieziekten:
- Bacterie -> TBC
- Virus -> IBR/BVD
- Parasiet -> schurft (ecto)/wormen (endo)
- Schimmel/gist -> ringschurft
- Prion -> BSE
Virulentiefactoren -> helpen micro-organismen met het infecteren van de gastheer, het
veroorzaken van ziekte en het ontwijken van het immuunsysteem
TBC als voorbeeld:
, Vragen lesopdracht:
E.coli:
In de eerste 4 levensdagen is ETEC (E.coli type) de belangrijkste veroorzaker van diarree. Is
zelfde een probleem bij andere kalveren. Direct na de geboorte treedt orale blootstelling op
waarnaar colonisatie van de coli’s optreedt in de darmen (van voor naar achteren). Is de
infectiedruk dusdanig hoog (veel coli’s) dan kan dit tot ziekte leiden tot de K99 fimbriae en
hitte stabiele toxines. Diagnostiek is minder veelzeggend als het niet gericht is op deze twee
virulentie factoren, anders worden niet-pathogene E.coli’s ook aangetoond.
Hechting aan de dunne darm voorkomt dat de bacterie wordt uitgespoeld en kan zich
vervolgens vermenigvuldigen. Bij kalveren met e.coli diarree wordt gezien dat maar liefst
80% ETEC vasthechting tov 10-20% bij gezonde kalveren. Fimbria is een structuur dat zorgt
voor aanhechting aan de darmcellen, specifiek het type K99 (F5) is hiertoe in staat. De F5
kan enkel bij pH rond de 6,5 zijn werk doen, wat in het begin van de dunne darm veelal het
geval is en daar dan ook gaat koloniseren/vestigen. De fimbriae aanhechting in de dunne
darm is leeftijd afhankelijk, neemt al na 12 uur leeftijd af tot 2 weken leeftijd. Voordat dit het
geval is gaat de e.coli meer verder op in de dunne darm vestigen en daarna z’n giftstoffen
produceren, wat leidt tot secretoire diarree. Dus uitscheiding van stoffen.
Plaatje 1: de K99 coli bindt aan de darmcel en scheidt hitte stabiele giftstoffen uit. De
gifstoffen binden aan een receptor (GCC). De lokale darm zenuwcellen worden geprikkeld.
Plaatje 2: Op dit punt zie je dat hitte stabiele gifstoffen (Sta) bindt aan de receptor (GCC) en
leidt tot een cascade (domino-effect) waarbij uiteindelijk chloride wordt uitgescheiden.
Plaatje 3: Tevens zorgt de gifstof ervoor dat een andere cascade wordt geactiveerd, met als
gevolg bicarbonaat uitscheiding. Tevens worden waterstof en natrium niet meer uitgewisseld.
Vindt dit niet plaats dat zie je dat veel deeltje in de darm aanwezig zijn en geen opname van
water plaats vindt. Leidt uiteindelijk tot diarree.
Uiteindelijk is het verloop van ETEC in het kalf afhankelijk van verschillende factoren.
1.opname van de bacterie.2. bacterie moet pH van de lebmaag kunnen doorstaan (wat bij
pasgeboren kalveren best hoge pH is van 6-7 en dus gemakkelijker maakt voor de bacterie,
3. pH afhankelijke hechting van de fimbriae moet plaats vinden in de dunne darm, wat bij het
jonge dier ook gemakkelijker is pH dunne darm hier vrij hoog is, 4. kolonisatie dient op te
treden 5. Secretie van bepaalde producten zodat dit pH wat hoog blijft in de dunne darm
(toxine productie moet hiervoor zorgen).
Crypto:
1900 -> 15% van de TBC-gevallen door melk.
TBC in NL bij melkkoeien in heel klein. In Engeland hebben ze dit niet onder controle,
daarom ook geen Engelse vleeskalveren.
TBC komt voornamelijk door veel mensen in AZC’s.
Types:
- TBC -> mensen
- Bovis -> koeien (mensen uitzondering)
- AVI
Curatieve zorg -> zorg voor het zieke dier
Preventieve zorg -> ziekte voorkomen
Verschillende lactatiefasen koe: rondom afkalven neemt de afweer af en de kans op ziekte
toe -> NEB
Weerstand meten kan niet -> verhogen d.m.v. bolussen (kan niet hard gemaakt worden)
Waarom juist die ene koe ziek wordt heeft te maken met de veerkracht van het dier
1e afweerlinie: extern (aanwezig)
Huid, slijmvliezen, uitscheiding, haren
Epitheellaag -> scheiding binnen/buiten
2e afweerlinie: intern (passief verworven)
Cellen, eiwitten, interferonen, koorts
3e afweerlinie: intern (actief verworven)
T-cellen, B-cellen, antistoffen
Macrofaag ruimte ziekteverwekker op. Haalt stukje eiwitten uit de ziekteverwekkers en die
laat die zien aan de buitenkant van z’n cel, als vlaggetje. Hiermee zet hij het specifieke
afweersysteem aan. Eiwitje zit verwerkt in MHC en die showt die aan T-helpercel. Die
activeert als het eiwitje er precies oppast:
Mogelijke Actie 1: ik ga slapen. Dan wordt het een rustcel, een geheugencel, voor als het
ooit nog eens voorkomt. Dan worden die geactiveerd
Mogelijke Actie 2: B-cellen activeren. Gaan groeien, worden plasmacel en maken antistoffen.
Die bindt weer aan die eiwitten en dat klontje wordt dan geneutraliseerd en brengt geen
schade meer. Daarna gaan ze slapen, de B-geheugencellen.
Dus antistoffen is 1 kant van afweersysteem, humorale afweer.
De andere kant is cellulaire afweer.
Mogelijke Actie 3: er zijn ziekteverwekkers waar antistioffen niet naar binnen kunnen,
bijvoorbeeld virussen. Maar ze vermenigvuldigen wel. De cytototische T-cellen (specifieke
witte bloedcellen) herkennen geïnfecteerde lichaamscel en doodden. Een slapende T-cel is
weer een T-geheugen cel.
A-specifieke immuniteit -> aangeboren of innate
- 1e verdediging -> mechanisch
- 2e verdediging -> humoraal en cellulair
,Specifieke immuniteit -> verkregen of adaptief
- 3e verdediging -> humoraal en cellulair
1e lijn:
Kolonisatie resistentie -> goede bacteriën koloniseren de oppervlakte en vormen een
barrière tegen ziekteverwekkers. Belangrijk onderdeel van het hele “microbioom”.
Slijmvliezen -> enzymen die bacteriën en virussen doden -> in de luchtpijp
Diverse witte bloedcellen -> lokale ontstekingscellen in de weefsels
Diarree -> snelle afvoer ziekteverwekkers (toxinen activeren darmbeweging)
Huid + hoornvorming:
Keratine (eiwit) houdt dode cellen bij elkaar. Keratine wordt aangemaakt door biotine ->
werking pensfermentatie. Als dit niet goed werkt maakt de pens slechter vitamine B aan ->
cement tussen dermis en epidermis.
Lokale acute ontstekingsreacties:
- Roodheid (rubor)
- Warmte (calor)
- Zwelling (tumor)
- Pijn (dolor)
- Functieverlies (functio laesa)
2e lijn:
Fagocytose -> in de macrofaag -> omsluiten van indringers om ze buiten gevecht te stellen
en af te breken
Mononucleaire fagocyt -> ‘vreetcellen’ met een kern (macrofaag en monocyt)
PMK’s -> polymorfkernige granulocyten -> korrelige cellen met veelvormige kern
- Neutrofiele granulocyt (neutraal)
- Eusinofiele granulocyt (rood)
- Basofiele granulocyt (blauw)
3e lijn:
Cellulaire afweer -> Tc-lymfocyt zoekt geïnfecteerde cellen op en maakt deze lek zodat ze
afsterven
Humorale afweer -> B-lymfocyten worden plasmacellen. Ze gaan antistoffen maken
waarmee ziekteverwekkers uitgeschakeld worden
Pathogeen -> ziekteverwekker
Antigeen -> lichaamsvreemd (virus, bacterie, stofmijt, etc. kan meerdere antigenen bevatten)
Antistof -> specifieke eiwitten binden aan antigenen en schakelen ze uit
Incubatietijd -> tijd tussen binnendringen pathogeen en optreden eerste ziekteverschijnselen
T-helpercellen (Th)
T-cel komt in contact met antigeen -> differentiatie tot Th -> gaat cytokinen produceren
Cytokinen -> signaalstofjes
1. Zetten B-cellen aan tot ontwikkelen tot plasmacellen
2. Stimuleren werking cytotoxische T-cellen
Belangrijkste cytokinen zijn interferonen en interleukinen
,Specifieke afweer -> de afweer die door de a-specifieke afweer wordt geactiveerd ter
bestrijding van een specifieke ziekteverwekker. B- en T-cellen
A-specifieke afweer -> stoffen en cellen die zicht niet specifiek richten tegen een
ziekteverwekker (fagocyten)
Antilichaam = immunoglobuline (Ig)
Antilichamen bindt aan een antigeen als een sleutel in een slot
1. Onschadelijk maken (neutralisatie)
Ziekteverwekker (gifstoffen/virussen)
2. Herkenbaar maken (opsonisatie)
Bevorderen fagocytose
Monomer antilichaam:
- IgD -> geen bijzonderheden bekend
- IgE -> betrokken bij allergische reacties
- IgG -> meest voorkomend
Dimer antilichaam:
- IgA -> in lichaamssecreten (speeksel, melk); op slijmvliezen luchtpijp, urinewegen.
Zorgt voornamelijk voor lokale immuniteit
Pentamer antilichaam:
- IgM -> eerste aangemaakte immunoglobuline na infectie
Primaire afweer -> Ig-gehalte paar dagen op top, daarna snelle daling
Secundaire afweer -> korte piek Ig-gehalte, daarna gestage daling
Infectieziekten:
- Bacterie -> TBC
- Virus -> IBR/BVD
- Parasiet -> schurft (ecto)/wormen (endo)
- Schimmel/gist -> ringschurft
- Prion -> BSE
Virulentiefactoren -> helpen micro-organismen met het infecteren van de gastheer, het
veroorzaken van ziekte en het ontwijken van het immuunsysteem
TBC als voorbeeld:
, Vragen lesopdracht:
E.coli:
In de eerste 4 levensdagen is ETEC (E.coli type) de belangrijkste veroorzaker van diarree. Is
zelfde een probleem bij andere kalveren. Direct na de geboorte treedt orale blootstelling op
waarnaar colonisatie van de coli’s optreedt in de darmen (van voor naar achteren). Is de
infectiedruk dusdanig hoog (veel coli’s) dan kan dit tot ziekte leiden tot de K99 fimbriae en
hitte stabiele toxines. Diagnostiek is minder veelzeggend als het niet gericht is op deze twee
virulentie factoren, anders worden niet-pathogene E.coli’s ook aangetoond.
Hechting aan de dunne darm voorkomt dat de bacterie wordt uitgespoeld en kan zich
vervolgens vermenigvuldigen. Bij kalveren met e.coli diarree wordt gezien dat maar liefst
80% ETEC vasthechting tov 10-20% bij gezonde kalveren. Fimbria is een structuur dat zorgt
voor aanhechting aan de darmcellen, specifiek het type K99 (F5) is hiertoe in staat. De F5
kan enkel bij pH rond de 6,5 zijn werk doen, wat in het begin van de dunne darm veelal het
geval is en daar dan ook gaat koloniseren/vestigen. De fimbriae aanhechting in de dunne
darm is leeftijd afhankelijk, neemt al na 12 uur leeftijd af tot 2 weken leeftijd. Voordat dit het
geval is gaat de e.coli meer verder op in de dunne darm vestigen en daarna z’n giftstoffen
produceren, wat leidt tot secretoire diarree. Dus uitscheiding van stoffen.
Plaatje 1: de K99 coli bindt aan de darmcel en scheidt hitte stabiele giftstoffen uit. De
gifstoffen binden aan een receptor (GCC). De lokale darm zenuwcellen worden geprikkeld.
Plaatje 2: Op dit punt zie je dat hitte stabiele gifstoffen (Sta) bindt aan de receptor (GCC) en
leidt tot een cascade (domino-effect) waarbij uiteindelijk chloride wordt uitgescheiden.
Plaatje 3: Tevens zorgt de gifstof ervoor dat een andere cascade wordt geactiveerd, met als
gevolg bicarbonaat uitscheiding. Tevens worden waterstof en natrium niet meer uitgewisseld.
Vindt dit niet plaats dat zie je dat veel deeltje in de darm aanwezig zijn en geen opname van
water plaats vindt. Leidt uiteindelijk tot diarree.
Uiteindelijk is het verloop van ETEC in het kalf afhankelijk van verschillende factoren.
1.opname van de bacterie.2. bacterie moet pH van de lebmaag kunnen doorstaan (wat bij
pasgeboren kalveren best hoge pH is van 6-7 en dus gemakkelijker maakt voor de bacterie,
3. pH afhankelijke hechting van de fimbriae moet plaats vinden in de dunne darm, wat bij het
jonge dier ook gemakkelijker is pH dunne darm hier vrij hoog is, 4. kolonisatie dient op te
treden 5. Secretie van bepaalde producten zodat dit pH wat hoog blijft in de dunne darm
(toxine productie moet hiervoor zorgen).
Crypto:
