Benauwdheid hart
Cardiologie
De verschillende componenten van het lichaam zijn:
- intracellulaire vloeistof (35%)
- extracellulaire vloeistof (12%)
- plasma (4,5%)
Normaal bestaat een man voor 50 – 60% uit water en een vrouw voor 45 –
50%.
De osmotische druk zorgt voor de verdeling van water over de
verschillende compartimenten. Intracellulaire vloeistof bevat vooral
kalium, extracellulaire vloeistof vooral natrium en plasma vooral eiwitten.
5% glucose zal zich gelijkmatig verdelen over elk compartiment en 0,9%
zout zal in het extracellulaire compartiment blijven. 0,9% zout wordt dus
gebruikt bij een verkleind ECV.
Het ECV wordt bepaald door de natriumconcentratie. Regulatie van het
ECV is dus gelijk aan de zoutregulatie/natriumregulatie. De nieren spelen
hierbij een belangrijke rol.
Plasmavloeistof bestaat voor 1/3 deel uit ECV, waarvan 85% in de venen
zit. Het effectief circulerend volume bepaalt de mate van natrium en
watersecretie.
Hoeveel vloeistof er in de arteriën zit, wordt bepaald door de cardiac
output en de perifere arteriële weerstand. Bij een verhoogd effectief
arterieel bloedvolume neemt de natriumsecretie in de nieren toe door een
verhoogde GFR.
Receptoren in de nieren en vaten kunnen veranderingen in het effectief
arterieel bloedvolume waarnemen:
- intrarenale receptoren: receptoren in de wand van de afferente
arteriolen kunnen via het juxtaglomerulaire apparaat reageren op
veranderingen in renale perfusie RAAS
- extrarenale receptoren: receptoren in het linker atrium en in de
grote thoracale aders, carotis en aortaboog sympathische
activatie + ANP
Hoge druk arteriële drukreceptoren hebben meer invloed van lage druk
receptoren.
Veel zoutinname leidt tot een verhoogd ECV verhoogde renale perfusie
en verhoogde arteriële druk verminderde renine secretie minder AT II
en aldosteron. ANP zal stijgen.
Verlaagde zoutinname leidt tot een verlaagd ECV verlaagde renale
perfusie en verlaagde arteriële druk verhoogde renine secretie afgifte
van AT II en aldosteron. ANP zal dalen.
Bij hartfalen is er een verminderde cardiac output en een verlaagde
arteriële weerstand ontstaan van oedeem. De receptoren denken dat er
een te laag effectief circulerend volume is (doordat de weerstand lager is),
waardoor ze water en zout gaan vasthouden.
Waterhomeostase wordt gehandhaafd door de dorstprikkel en het
reguleren van de urineconcentratie d.m.v. ADH. Dit staat o.i.v.
intracellulaire osmoreceptoren en perifere osmoreceptoren.
Nefrogenische diabetes insidipus = de productie van ADH is verstoord,
waardoor er resistentie tegen ADH ontstaat en hierdoor ontstaat een
verhoogde urineproductie.
, ADH speelt een belangrijke rol bij de osmoregulatie.
Osmoregulatie = waterregulatie m.b.v. ADH en dorstprikkel
Volumeregulatie = zoutregulatie m.b.v. RAAS en aldosteron
De symptomen van een verhoogd ECV zijn afhankelijk van de verdeling
van het toegenomen volume. De verdeling is afhankelijk van:
- veneuze tonus
- capillaire permeabiliteit
- colloid-osmotische druk
- drainage van het lymfestelsel
De klinische kenmerken van een verhoogd ECV zijn:
- enkel oedeem
- interstitiële vloeistof verhoogd longoedeem
- bloedvolume verhoogd hartproblemen
De mogelijke oorzaken zijn:
- verhoogde natriumterugresorptie door de nieren
- hartfalen: verlaagde cardiac output activatie RAAS, ADH en
sympathicus verhoogde natriumterugresorptie
- levercirrose: perifere vasodilatatie verlaagd relatief ECV
activatie RAAS, ADH en sympathicus verhoogde
natriumterugresorptie
- nefrotisch syndroom: verhoogde permeabiliteit van de capillairen
verlaagd relatief ECV activatie RAAS, ADH en sympathicus
verhoogde natriumterugresorptie
- verlaagd GFR door medicatie verhoogde natriumterugresorptie
o Oestrogenen hebben een aldosteron-achtig effect
o Corticosteroïden hebben een aldosteron-achtig effect
o NSAIDs activeren RAAS door vasoconstrictie van afferente
arteriolen verminderde GFR
o Diuretica zorgen voor een verhoogde terugresorptie
De onderliggende oorzaak moet behandeld worden. De beste
behandelingsoptie is diuretica + zoutarm dieet.
Lisdiuretica blokkeren de Na/K/Cl-kanalen in het dikke deel van de lis van
Henle en dit zorgt voor een verhoogde uitscheiding van natrium, kalium,
chloride en water.
Thiazidediuretica blokkeren de Na/Cl-kanalen in de distale verzamelbuis en
dit zorgt voor een verhoogde uitscheiding van natrium, chloride en water.
Kaliumsparende diuretica:
- aldosteron antagonisten: zorgen voor verminderde natrium
terugresorptie in de verzamelbuis
- amiloride en triamterene: remmen de natrium opname door het
blokkeren van de epitheliale natriumkanalen in de verzamelbuis +
verminderde kalium excretie door vermindering van de negatieve
lading van het transepitheel
Door een verlaagd ECV krimpen de interstitiële ruimte en het
bloedvolume, waardoor een reactie van het lichaam wordt getriggerd.
De klinische kenmerken zijn:
- dorst
- spierkramp
- misselijkheid
Cardiologie
De verschillende componenten van het lichaam zijn:
- intracellulaire vloeistof (35%)
- extracellulaire vloeistof (12%)
- plasma (4,5%)
Normaal bestaat een man voor 50 – 60% uit water en een vrouw voor 45 –
50%.
De osmotische druk zorgt voor de verdeling van water over de
verschillende compartimenten. Intracellulaire vloeistof bevat vooral
kalium, extracellulaire vloeistof vooral natrium en plasma vooral eiwitten.
5% glucose zal zich gelijkmatig verdelen over elk compartiment en 0,9%
zout zal in het extracellulaire compartiment blijven. 0,9% zout wordt dus
gebruikt bij een verkleind ECV.
Het ECV wordt bepaald door de natriumconcentratie. Regulatie van het
ECV is dus gelijk aan de zoutregulatie/natriumregulatie. De nieren spelen
hierbij een belangrijke rol.
Plasmavloeistof bestaat voor 1/3 deel uit ECV, waarvan 85% in de venen
zit. Het effectief circulerend volume bepaalt de mate van natrium en
watersecretie.
Hoeveel vloeistof er in de arteriën zit, wordt bepaald door de cardiac
output en de perifere arteriële weerstand. Bij een verhoogd effectief
arterieel bloedvolume neemt de natriumsecretie in de nieren toe door een
verhoogde GFR.
Receptoren in de nieren en vaten kunnen veranderingen in het effectief
arterieel bloedvolume waarnemen:
- intrarenale receptoren: receptoren in de wand van de afferente
arteriolen kunnen via het juxtaglomerulaire apparaat reageren op
veranderingen in renale perfusie RAAS
- extrarenale receptoren: receptoren in het linker atrium en in de
grote thoracale aders, carotis en aortaboog sympathische
activatie + ANP
Hoge druk arteriële drukreceptoren hebben meer invloed van lage druk
receptoren.
Veel zoutinname leidt tot een verhoogd ECV verhoogde renale perfusie
en verhoogde arteriële druk verminderde renine secretie minder AT II
en aldosteron. ANP zal stijgen.
Verlaagde zoutinname leidt tot een verlaagd ECV verlaagde renale
perfusie en verlaagde arteriële druk verhoogde renine secretie afgifte
van AT II en aldosteron. ANP zal dalen.
Bij hartfalen is er een verminderde cardiac output en een verlaagde
arteriële weerstand ontstaan van oedeem. De receptoren denken dat er
een te laag effectief circulerend volume is (doordat de weerstand lager is),
waardoor ze water en zout gaan vasthouden.
Waterhomeostase wordt gehandhaafd door de dorstprikkel en het
reguleren van de urineconcentratie d.m.v. ADH. Dit staat o.i.v.
intracellulaire osmoreceptoren en perifere osmoreceptoren.
Nefrogenische diabetes insidipus = de productie van ADH is verstoord,
waardoor er resistentie tegen ADH ontstaat en hierdoor ontstaat een
verhoogde urineproductie.
, ADH speelt een belangrijke rol bij de osmoregulatie.
Osmoregulatie = waterregulatie m.b.v. ADH en dorstprikkel
Volumeregulatie = zoutregulatie m.b.v. RAAS en aldosteron
De symptomen van een verhoogd ECV zijn afhankelijk van de verdeling
van het toegenomen volume. De verdeling is afhankelijk van:
- veneuze tonus
- capillaire permeabiliteit
- colloid-osmotische druk
- drainage van het lymfestelsel
De klinische kenmerken van een verhoogd ECV zijn:
- enkel oedeem
- interstitiële vloeistof verhoogd longoedeem
- bloedvolume verhoogd hartproblemen
De mogelijke oorzaken zijn:
- verhoogde natriumterugresorptie door de nieren
- hartfalen: verlaagde cardiac output activatie RAAS, ADH en
sympathicus verhoogde natriumterugresorptie
- levercirrose: perifere vasodilatatie verlaagd relatief ECV
activatie RAAS, ADH en sympathicus verhoogde
natriumterugresorptie
- nefrotisch syndroom: verhoogde permeabiliteit van de capillairen
verlaagd relatief ECV activatie RAAS, ADH en sympathicus
verhoogde natriumterugresorptie
- verlaagd GFR door medicatie verhoogde natriumterugresorptie
o Oestrogenen hebben een aldosteron-achtig effect
o Corticosteroïden hebben een aldosteron-achtig effect
o NSAIDs activeren RAAS door vasoconstrictie van afferente
arteriolen verminderde GFR
o Diuretica zorgen voor een verhoogde terugresorptie
De onderliggende oorzaak moet behandeld worden. De beste
behandelingsoptie is diuretica + zoutarm dieet.
Lisdiuretica blokkeren de Na/K/Cl-kanalen in het dikke deel van de lis van
Henle en dit zorgt voor een verhoogde uitscheiding van natrium, kalium,
chloride en water.
Thiazidediuretica blokkeren de Na/Cl-kanalen in de distale verzamelbuis en
dit zorgt voor een verhoogde uitscheiding van natrium, chloride en water.
Kaliumsparende diuretica:
- aldosteron antagonisten: zorgen voor verminderde natrium
terugresorptie in de verzamelbuis
- amiloride en triamterene: remmen de natrium opname door het
blokkeren van de epitheliale natriumkanalen in de verzamelbuis +
verminderde kalium excretie door vermindering van de negatieve
lading van het transepitheel
Door een verlaagd ECV krimpen de interstitiële ruimte en het
bloedvolume, waardoor een reactie van het lichaam wordt getriggerd.
De klinische kenmerken zijn:
- dorst
- spierkramp
- misselijkheid
