MENINGITIS BACTERIANA
DEFINICIÓN
Es una infección supurativa localizado dentro del espacio subaracnoideo (SAS). Esta
se ve acompañada de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central (SNC) y
esto puede ocasionar a su vez una disminución del nivel de conciencia del paciente,
convulsiones, aumento de la presión intracraneal y apoplejías (accidente
cerebrovascular que ocurre cuando se detiene el flujo sanguíneo del cerebro).
El patógeno más frecuente en causar esta patología es S. pneumoniae en adultos
mayores de 20 años, además de que existen diversos trastornos predisponentes que
agravan esta infección como neumococos, otro factor de riesgo es la coexistencia de
sinusitis u otitis media aguda o crónica que se da por neumococo, alcoholismo,
diabetes, esplenectomía y hipogammaglobulinemia.
FISIOPATOLOGÍA
Las bacterias que tienen mayor frecuencia de producir meningitis son S. Pneumoniae
y N. meningitidis, inicialmente colonizan la zona nasofaringe en las células del epitelio,
luego las bacterias son transportadas por las células epiteliales en vacuolas de la
pared membranosa hacia el espacio intravascular y la pueden invadir, creando
separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las células del
epitelio cilíndrico, cuando tienen acceso al torrente sanguíneo son capaces de eludir la
fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de las vía clásica del
complemento gracias a su capsula de polisacáridos, aquí pueden llegar a los plexos
coroideos intraventriculares esta infección permite a las bacterias el acceso directo al
LCR. La bacteria S. pneumoniae se pueden adherir a las células endoteliales de los
capilares cerebrales y luego migran hasta llegar al LCR, aquí las bacterias se
multiplican rápidamente por la ausencia de defensa inmunitaria. El LCR normal
contiene pocos leucocitos y muy pocas proteínas de complemento y de
inmunoglobulinas, esto impide la opsonización de las bacterias siendo imprescindibles
para que los neutrófilos las fagociten.
Un paso fundamental es el proceso inflamatorio, muchas de estas manifestaciones
son consecuencia de la respuesta inmunitaria, el daño neurológico puede avanzar
después de que el LCR haya sido esterilizado. El primer paso es la lisis de la bacteria
y la liberación de SAS de componentes de su pared celular. Los componentes de la
pared celular que inducen la inflamación meníngea son las moléculas lipopolisacáridos
(LPS) de las bacterias gramnegativas y acido teicoico y los peptidoglucanos
El TNF-a y la IL-lB actúan aumentando la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, formando el edema vasógeno y la salida de proteínas del suero
hacia el SAS. Las citocinas inflamatorias aumentan la expresión de selectinas en las
células endoteliales de los capilares cerebrales y en los leucocitos, lo que permite
adherirse a las células endoteliales vasculares y, posteriormente, migrar hacia el LCR.
La adherencia aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, permitiendo la
salida de proteínas del plasma hacia el LCR, que se añaden al exudado inflamatorio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DEFINICIÓN
Es una infección supurativa localizado dentro del espacio subaracnoideo (SAS). Esta
se ve acompañada de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central (SNC) y
esto puede ocasionar a su vez una disminución del nivel de conciencia del paciente,
convulsiones, aumento de la presión intracraneal y apoplejías (accidente
cerebrovascular que ocurre cuando se detiene el flujo sanguíneo del cerebro).
El patógeno más frecuente en causar esta patología es S. pneumoniae en adultos
mayores de 20 años, además de que existen diversos trastornos predisponentes que
agravan esta infección como neumococos, otro factor de riesgo es la coexistencia de
sinusitis u otitis media aguda o crónica que se da por neumococo, alcoholismo,
diabetes, esplenectomía y hipogammaglobulinemia.
FISIOPATOLOGÍA
Las bacterias que tienen mayor frecuencia de producir meningitis son S. Pneumoniae
y N. meningitidis, inicialmente colonizan la zona nasofaringe en las células del epitelio,
luego las bacterias son transportadas por las células epiteliales en vacuolas de la
pared membranosa hacia el espacio intravascular y la pueden invadir, creando
separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las células del
epitelio cilíndrico, cuando tienen acceso al torrente sanguíneo son capaces de eludir la
fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de las vía clásica del
complemento gracias a su capsula de polisacáridos, aquí pueden llegar a los plexos
coroideos intraventriculares esta infección permite a las bacterias el acceso directo al
LCR. La bacteria S. pneumoniae se pueden adherir a las células endoteliales de los
capilares cerebrales y luego migran hasta llegar al LCR, aquí las bacterias se
multiplican rápidamente por la ausencia de defensa inmunitaria. El LCR normal
contiene pocos leucocitos y muy pocas proteínas de complemento y de
inmunoglobulinas, esto impide la opsonización de las bacterias siendo imprescindibles
para que los neutrófilos las fagociten.
Un paso fundamental es el proceso inflamatorio, muchas de estas manifestaciones
son consecuencia de la respuesta inmunitaria, el daño neurológico puede avanzar
después de que el LCR haya sido esterilizado. El primer paso es la lisis de la bacteria
y la liberación de SAS de componentes de su pared celular. Los componentes de la
pared celular que inducen la inflamación meníngea son las moléculas lipopolisacáridos
(LPS) de las bacterias gramnegativas y acido teicoico y los peptidoglucanos
El TNF-a y la IL-lB actúan aumentando la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, formando el edema vasógeno y la salida de proteínas del suero
hacia el SAS. Las citocinas inflamatorias aumentan la expresión de selectinas en las
células endoteliales de los capilares cerebrales y en los leucocitos, lo que permite
adherirse a las células endoteliales vasculares y, posteriormente, migrar hacia el LCR.
La adherencia aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, permitiendo la
salida de proteínas del plasma hacia el LCR, que se añaden al exudado inflamatorio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
