Artritis Reumatoide (AR)
FISIOPATOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
ARTICULAR
Enf. Autoinflamatoria Sistémica Crónica ,
Genética + Ambiente inician la
simétrica y de pequeñas articulaciones.
enfermedad con la inflamación de la
Sin Tx resulta en una Artritis Erosiva
membrana sinovial por la activación
Destructiva y reduce la esperanza de
inmune
vida de 6 a 7 a.
La membrana se invade por PMN,
Afecta 0.5-1% de la población, + mujeres
Macrófagos y Linfocitos T y B,
(Inicia en cualquier edad, + 30-50 a., en
causando hinchazón y expansión del
hombres unos años más tarde)
tejido = Pannus (Hipertrofia Sinovial x
FR:
Hiperplasia de Sinoviocitos y
Genéticos: Gen HLA-DRB1, PTPN22
Fibroblastos favorecido a su vez por la
Los alelos D4 y D5 del gen
citocinas proinflamatorias del
comparten epítopo, una secuencia
infiltrado)
encargada de la unión y
Inicia neoangiogénesis
presentación de antígenos al
El pannus permite la destrucción del
Linfocito T y favorecen el desarrollo
cartílago articular y hueso subcondral:
de Anticuerpos anti-CPP
Enzimas degradantes de matriz
Ambientales - Tabaquismo (Permite la
producidas por los fibroblastos,
citrulinización de anticuerpos
favorecido por prostaglandinas y
Infecciosos - VEB, Periodontitis (x
leucotrienos del infiltrado
Porphyromona gingivalis, COVID
Aumenta la resorción ósea x
Otros: Alteración del microbioma
Osteoclastos
intestinal y de superficies mucosas
INMUNOPATOLOGÍA
Producción anómala de L.B Autorreactivos y Autoanticuerpos: Factor Reumatoide (FR) y
Anticuerpos anti-Peptido Citrulinado (anti-CCP)
Estos aumentan años antes de la clínica junto con la Prot. C Reactiva (PCR)
Estos autoanticuerpos forman inmunocomplejos que activan al complemento y células
efectoras para dar inflamación articular
Otros anticuerpos involucrados: IL-6 y 1, TNF-a
Anomalías funcionales de Linfocitos T (implicación del gen HLA-DRB1
Cambios epigenéticos de células inmunes y fibroblastos de la membrana sinovial
Metilación de ADN y Acetilación de Histonas
, FASES DE LA AR
Recientemente se ha determinado que
esta enfermedad se desarrolla en
estadios o fases:
Susceptibilidad AR: Sin signos ni
sintomas
Preclínica:
Autoinmunidad asintomática
Autoinmunidad sintomática
temprana - Actividad leve con
pequeñas molestias o artralgias
ligeras
AR Temprana:
Artritis Indiferenciada - Presencia
de Rígidez y dolor sobre sitios CLÍNICA
comunmente afectados por la AR,
acompañado de síntomas Hinchazón simétrica de pequeñas articulaciones: MCF, IFP y Metatarsofalángica (MTF), siendo las 2 primeras las
generales como fatiga y perdida más comunmente afectadas
de peso La hinchazón es suave encontraste con la dureza de la OA
Aquí la rigidez probablemente Dolor articular y rigidez matutina (> 1 h) sin capacidad de hacer puño
sea < 1 h Rigidez tras el reposo, mejora con el movimiento
AR Establecida y Clasificable - Disminución del rango de movimiento
Aparición de las deformidades Deformidad articular en formas avanzadas, junto con debilidad y atrofia muscular por menor movilidad y uso de
clásicas de la enfermedad y de articulaciones
complicaciones como el Quiste de Manos - Fases avanzadas:
Baker Deformidad en cuello de cisne: Hiperextensión de la art. IFP con Hiperflexión de la IFD
Dedos en Ojal: Hiperflexión de la IFP con Hiperextensión de la IFD
Pulgar en Z: Similar a la deformación previa
Desviación cubital de dedos: Por subluxación
FISIOPATOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
ARTICULAR
Enf. Autoinflamatoria Sistémica Crónica ,
Genética + Ambiente inician la
simétrica y de pequeñas articulaciones.
enfermedad con la inflamación de la
Sin Tx resulta en una Artritis Erosiva
membrana sinovial por la activación
Destructiva y reduce la esperanza de
inmune
vida de 6 a 7 a.
La membrana se invade por PMN,
Afecta 0.5-1% de la población, + mujeres
Macrófagos y Linfocitos T y B,
(Inicia en cualquier edad, + 30-50 a., en
causando hinchazón y expansión del
hombres unos años más tarde)
tejido = Pannus (Hipertrofia Sinovial x
FR:
Hiperplasia de Sinoviocitos y
Genéticos: Gen HLA-DRB1, PTPN22
Fibroblastos favorecido a su vez por la
Los alelos D4 y D5 del gen
citocinas proinflamatorias del
comparten epítopo, una secuencia
infiltrado)
encargada de la unión y
Inicia neoangiogénesis
presentación de antígenos al
El pannus permite la destrucción del
Linfocito T y favorecen el desarrollo
cartílago articular y hueso subcondral:
de Anticuerpos anti-CPP
Enzimas degradantes de matriz
Ambientales - Tabaquismo (Permite la
producidas por los fibroblastos,
citrulinización de anticuerpos
favorecido por prostaglandinas y
Infecciosos - VEB, Periodontitis (x
leucotrienos del infiltrado
Porphyromona gingivalis, COVID
Aumenta la resorción ósea x
Otros: Alteración del microbioma
Osteoclastos
intestinal y de superficies mucosas
INMUNOPATOLOGÍA
Producción anómala de L.B Autorreactivos y Autoanticuerpos: Factor Reumatoide (FR) y
Anticuerpos anti-Peptido Citrulinado (anti-CCP)
Estos aumentan años antes de la clínica junto con la Prot. C Reactiva (PCR)
Estos autoanticuerpos forman inmunocomplejos que activan al complemento y células
efectoras para dar inflamación articular
Otros anticuerpos involucrados: IL-6 y 1, TNF-a
Anomalías funcionales de Linfocitos T (implicación del gen HLA-DRB1
Cambios epigenéticos de células inmunes y fibroblastos de la membrana sinovial
Metilación de ADN y Acetilación de Histonas
, FASES DE LA AR
Recientemente se ha determinado que
esta enfermedad se desarrolla en
estadios o fases:
Susceptibilidad AR: Sin signos ni
sintomas
Preclínica:
Autoinmunidad asintomática
Autoinmunidad sintomática
temprana - Actividad leve con
pequeñas molestias o artralgias
ligeras
AR Temprana:
Artritis Indiferenciada - Presencia
de Rígidez y dolor sobre sitios CLÍNICA
comunmente afectados por la AR,
acompañado de síntomas Hinchazón simétrica de pequeñas articulaciones: MCF, IFP y Metatarsofalángica (MTF), siendo las 2 primeras las
generales como fatiga y perdida más comunmente afectadas
de peso La hinchazón es suave encontraste con la dureza de la OA
Aquí la rigidez probablemente Dolor articular y rigidez matutina (> 1 h) sin capacidad de hacer puño
sea < 1 h Rigidez tras el reposo, mejora con el movimiento
AR Establecida y Clasificable - Disminución del rango de movimiento
Aparición de las deformidades Deformidad articular en formas avanzadas, junto con debilidad y atrofia muscular por menor movilidad y uso de
clásicas de la enfermedad y de articulaciones
complicaciones como el Quiste de Manos - Fases avanzadas:
Baker Deformidad en cuello de cisne: Hiperextensión de la art. IFP con Hiperflexión de la IFD
Dedos en Ojal: Hiperflexión de la IFP con Hiperextensión de la IFD
Pulgar en Z: Similar a la deformación previa
Desviación cubital de dedos: Por subluxación
