HEPATITIS VIRALES:
La hepatitis es una lesión inflamatoria difusa del hígado producida por agentes etiológicos. Puede dar necrosis
hepatocelular. Las lesiones pueden cursar con IH o no. Las hepatitis virales son infecciones hepáticas causadas por virus
hepatotropicos.
Agentes responsables de la infección por vía enteral:
- Hepatitis A
- Hepatitis E
Agentes responsables de la infección por vía parenteral:
- Hepatitis B
- Hepatitis C
- hepatitis D
HEPATITIS A
● Generalidades
→ Es un virus pequeño
→ Pertenece a la familia picornaviridae, género hepatovirus
→ El genoma es ARN
→ Produce un cuadro infeccioso agudo, autolimitado
→ No hay un tto específico
→ Tiene un periodo de incubación de 14 a 15 días
→ Afecta fundamentalmente a niños
→ Es la forma más común de hepatitis aguda
→ Virus NO CITOLITICO (se libera por exocitosis)
→ El daño que se produce en el parénquima hepático es por la respuesta inmune frente al virus porque tiene una
respuesta inmune celular y humoral.
→ No evoluciona a la cronicidad
→ Solo se conoce un serotivo
● Transmisión:
→ Vía fecal - oral
→ Alimentos o agua contaminados
→ Contacto persona- persona
→ Se elimina en la materia fecal en grandes cantidades
● Patogenia
→ El virus ingresa por ingestión, sobrevive al ácido gástrico, atraviesa la mucosa intestinal y llega al hígado por la vena
porta y es captado por el hepatocito. Ahí las partículas virales se replican, se ensamblan y se secretan a los canalículos
biliares, pasan al conducto biliar, luego al ID y finalmente se excretan por las heces..
→ Se replica en epitelio faríngeo o intestinal
→ Accede al torrente sanguíneo (viremia)
→ Se produce liberación de virus 14 días antes del período ictérico. Y hasta 1 semana después.
→ Los títulos son mayores en heces. La vía parenteral no es significativa en la propagación del virus
→ El virus es detectable en las heces durante la incubación y alcanzan su punto máximo 2 semanas antes del inicio de
los síntomas por eso el mayor contagio es antes que comiencen los síntomas.
● Manifestaciones clínicas:
→ Malestar, fatiga
→ Fiebre
→ Anorexia
→ Náuseas y vómitos
→ Dolor abdominal (hipocondrio derecho)
→ Diarrea
Se pueden detectar:
→ Ictericia que dura entre 1 o 2 semanas
→ Coluria
→ Hipocolia
→ Hepatomegalia
→ 70% de los niños y 30% de los adultos no tienen síntomas.
La hepatitis A aguda tiene diferentes formas clínicas de presentación
- Subclínica
- Colestásica
- Recidivante
,- Subfulminantes
- Fulminantes: Es la complicación más grave y ocurre como consecuencia de la injuria hepatocelular severa que
evoluciona a insuficiencia hepática con o sin encefalopatía dentro de las 8 semanas del inicio de la ictericia.
La infección comprende 3 periodos:
1. Incubación
2. Estado
3. Convalecencia
El periodo de contagio comienza en la incubación (15 a 50 días) hasta 10 15 días comenzada la ictericia. Una vez que
ocurre la infección el sistema inmune genera AC, la inmunidad que adquiere es humoral y celular lo que asegura una
protección a largo plazo. El AC IgM anti HAV se encuentra circulando en la sangre el tiempo que el paciente se encuentre
con los síntomas y antes que se eleven las aminotransferasas y permanecen en el suero de 4 a 6 meses. Cuando
disminuyen los AC IgM anti HAV aumentan los AC IgG anti HAV que duran toda la vida. Los niños menores de un año los
niños están protegidos por los AC maternos
● Diagnóstico
Se hace cuando se detecta en suero el AC IgM HAV, su presencia va a indicar infección actual o muy reciente, se realiza
el radioinmunoensayo o el inmunoensayo enzimático (ELISA), los AC IgG HAV aparecen 6 semanas después e indica
resolución de la misma e inmunidad a la persona contra el virus.
La hepatitis es una lesión inflamatoria difusa del hígado producida por agentes etiológicos. Puede dar necrosis
hepatocelular. Las lesiones pueden cursar con IH o no. Las hepatitis virales son infecciones hepáticas causadas por virus
hepatotropicos.
Agentes responsables de la infección por vía enteral:
- Hepatitis A
- Hepatitis E
Agentes responsables de la infección por vía parenteral:
- Hepatitis B
- Hepatitis C
- hepatitis D
HEPATITIS A
● Generalidades
→ Es un virus pequeño
→ Pertenece a la familia picornaviridae, género hepatovirus
→ El genoma es ARN
→ Produce un cuadro infeccioso agudo, autolimitado
→ No hay un tto específico
→ Tiene un periodo de incubación de 14 a 15 días
→ Afecta fundamentalmente a niños
→ Es la forma más común de hepatitis aguda
→ Virus NO CITOLITICO (se libera por exocitosis)
→ El daño que se produce en el parénquima hepático es por la respuesta inmune frente al virus porque tiene una
respuesta inmune celular y humoral.
→ No evoluciona a la cronicidad
→ Solo se conoce un serotivo
● Transmisión:
→ Vía fecal - oral
→ Alimentos o agua contaminados
→ Contacto persona- persona
→ Se elimina en la materia fecal en grandes cantidades
● Patogenia
→ El virus ingresa por ingestión, sobrevive al ácido gástrico, atraviesa la mucosa intestinal y llega al hígado por la vena
porta y es captado por el hepatocito. Ahí las partículas virales se replican, se ensamblan y se secretan a los canalículos
biliares, pasan al conducto biliar, luego al ID y finalmente se excretan por las heces..
→ Se replica en epitelio faríngeo o intestinal
→ Accede al torrente sanguíneo (viremia)
→ Se produce liberación de virus 14 días antes del período ictérico. Y hasta 1 semana después.
→ Los títulos son mayores en heces. La vía parenteral no es significativa en la propagación del virus
→ El virus es detectable en las heces durante la incubación y alcanzan su punto máximo 2 semanas antes del inicio de
los síntomas por eso el mayor contagio es antes que comiencen los síntomas.
● Manifestaciones clínicas:
→ Malestar, fatiga
→ Fiebre
→ Anorexia
→ Náuseas y vómitos
→ Dolor abdominal (hipocondrio derecho)
→ Diarrea
Se pueden detectar:
→ Ictericia que dura entre 1 o 2 semanas
→ Coluria
→ Hipocolia
→ Hepatomegalia
→ 70% de los niños y 30% de los adultos no tienen síntomas.
La hepatitis A aguda tiene diferentes formas clínicas de presentación
- Subclínica
- Colestásica
- Recidivante
,- Subfulminantes
- Fulminantes: Es la complicación más grave y ocurre como consecuencia de la injuria hepatocelular severa que
evoluciona a insuficiencia hepática con o sin encefalopatía dentro de las 8 semanas del inicio de la ictericia.
La infección comprende 3 periodos:
1. Incubación
2. Estado
3. Convalecencia
El periodo de contagio comienza en la incubación (15 a 50 días) hasta 10 15 días comenzada la ictericia. Una vez que
ocurre la infección el sistema inmune genera AC, la inmunidad que adquiere es humoral y celular lo que asegura una
protección a largo plazo. El AC IgM anti HAV se encuentra circulando en la sangre el tiempo que el paciente se encuentre
con los síntomas y antes que se eleven las aminotransferasas y permanecen en el suero de 4 a 6 meses. Cuando
disminuyen los AC IgM anti HAV aumentan los AC IgG anti HAV que duran toda la vida. Los niños menores de un año los
niños están protegidos por los AC maternos
● Diagnóstico
Se hace cuando se detecta en suero el AC IgM HAV, su presencia va a indicar infección actual o muy reciente, se realiza
el radioinmunoensayo o el inmunoensayo enzimático (ELISA), los AC IgG HAV aparecen 6 semanas después e indica
resolución de la misma e inmunidad a la persona contra el virus.
