Fisiologia cardiaca
I: contracción, excitación y potencial de acción:
● sangre CO2 → aurícula derecha (por medio de las venas cava superior e inferior). Después va
al VD, luego de pasar por la válvula tricúspide. De acá va a los pulmones por la arteria
pulmonar (las únicas que transportan sangre rica en CO2). luego de ir a los pulmones pasa la
hematosis. la sangre vuelve al corazón a la AI mediante las venas pulmonares (las únicas
venas que transportan sangre vena en oxígeno), pasa por la válvula mitral para llegar al VI
donde por contracción ventricular se eyecta la sangre hacia todos los tejidos por la arteria
aorta.
● Músculos cardíacos: auricular, ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y
conducción. la última se contrae débilmente.
● Anatomía fisiológica: miofibrillas de actina y miosina. El músculo estriado cardíaco funciona
como un sincitio (uniones de hendidura de tipo discos intercalados que permiten la difusión
de iones libres de una célula a otra permitiendo una contracción completa).
● Diástole: relajación muscular. corresponde al llenado ventricular
● sístole: contracción muscular. corresponde a la eyección ventricular
● La perfusión sanguínea es necesaria para todo el cuerpo pero aún más en los órganos dianas
→ corazón, riñón y cerebro.
● sincitios: auricular y ventricular, separadas por las válvulas AV, esto permite que las aurículas
se contraigan antes que los ventrículos. La conducción entre estos dos está dada por el
nódulo AV.
● potencial de acción cardíaco (dura 15 veces más que el potencial de acción del músculo
esquelético): se divide en:
fase 4: reposo: -85 mV
fase 0: DESPOLARIZACIÓN, entrada de sodio rápida a la célula, el voltaje intracelular pasa a
+20 mV
fase 1: salida de potasio rápida y de poca duración → REPOLARIZACIÓN RÁPIDA INICIAL. La
célula toma cloro que contribuye a la meseta.
fase 2: se abren los canales lentos de calcio y sodio prolongando la meseta.
fase 3: REPOLARIZACIÓN RÁPIDA se cierran los canales lentos de calcio y sodio y se abren los
canales de potasio. lleva el potencial de acción hasta los valores de la fase 4.
● bomba sodio/potasio ATPasa: saca 3 iones sodio y mete dos iones potasio a la célula.
,● ¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta? canales lentos de calcio-sodio
y disminución de la permeabilidad de potasio (luego de la despolarización disminuye 5 veces
por la entrada de ca++, cuando los canales de ca++ se cierran la permeabilidad se restablece,
en la fase 3)
● La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las
fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0,3 a 0,5 m/s, en las fibras de purkinje es
de 4 m/s.
● periodo refractario: no es posible que haya un potencial de acción, se da cuando los canales
de sodio están inactivados (periodo refractario absoluto) y cuando están cerrados aunque
solo el estímulo es potente puede darse un potencial de acción (periodo refractario relativo).
El periodo refractario absoluto ventricular es de 0,25 a 0,30 segundos, y el auricular es de
0,15 segundos. El periodo refractario relativo es de 0.05 segundos.
● histologia del musculo cardiaco: sarcolema (membrana celular), sarcoplasma (citoplasma),
mitocondria, núcleos, retículo sarcoplásmico (especializado en almacenar ca++), miofibrillas
formadas por sarcómeros de línea z a linea z. Cada sarcómero tiene proteínas contráctiles
que son la actina y la miosina. La actina está conformada por actina g, tropomiosina y
troponina I, C y T. la tropomiosina Y cubre el punto activo para la cabeza de la miosina, la
troponina c se une al ca++ para que la troponina T desplace a la tropomiosina para que entre
la miosina y contraerse, la troponina i después de la contracción con la tropomiosina tapan
los puntos activos, inhibiendo la interacción y haciendo la relajación. la miosina está
conformada por la cabeza (cadenas ligeras) que se une al punto activo de la actina (posee la
enzima atpasa que hidroliza el atp para obtener adp, además tiene afinidad por el ca + +) y la
cola (cadenas pesadas).
● acoplamiento excitación contracción: mecanismo mediante el cual el potencial de acción
hace que las miofibrillas se contraigan. Cuando llega el potencial de acción pasa por la
membrana y los túbulos t, se propaga y hace que se abren los canales ca + + dependientes de
voltaje ubicadas en la membrana celular y en la membrana del retículo sarcoplásmico. sale
ca + + al citosol desde el retículo sarcoplásmico y al entrada de ca + + desde el líquido
extracelular, el ca + + citosólico se une a la actina y miosina para producir la contracción. los
puntos activos para la cabeza de la misiona están cubiertos y el ca++se une a la troponina c
para hacer que se descubran los puntos activos para la cabeza de la misiona que se une al
punto activo y el atp se hidroliza por la enzima atpasa convirtiéndose en ADP, la cabeza de la
miosina hace el golpe activo haciendo que el sarcómero se contraiga y se acorte. la
troponina i inhibe el punto activo y la tropomiosina cubre el punto activo para producir la
relajación. el ca + + es bombeado → se recapta en el RS, también por las bombas de
calcio-sodio y , en menor medida, por las bombas de ca + + de la membrana. existen
receptores beta 1 adrenérgicos que son estimulados por el SNS por las catecolaminas
(especialmente adrenalina), esta unión receptor-catecolaminas hace que aumente la entrada
del ca + + por la fosforilación de sus canales por el mecanismo dependiente de AMPc. mayor
clasico en el líquido intracelular, mayor fuerza de contracción. los glucósidos cardiacos y
digitálicos incrementan el ca++ intracelular de forma directa (inhibiendo la bomba
sodio/potasio, incrementando el sodio intracelular que hace que la bomba calcio sodio
disminuye su intercambio, sacando menos calcio aumentando las contracciones
intracelulares aumentando así la fuerza de contracción) y de forma indirecta (inhibe la
bomba de sodio potasio a nivel neuronal creando una estimulación vagal que disminuye la
, FC y la estimulación simaptica, utilizado en insufiencia cardiac,a cariomegalia, arrtitemas pro
ifnarto agudo de miocardio, etc).
II: Ciclo cardiaco
● Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el
comienzo del siguiente latido cardíaco se denomina ciclo cardíaco. inician por una
generación espontánea de un potencial de acción del nódulo sinusal o sinoauricular
localizada en la pared superolateral de la AD, cerca del orificio de la vena cava superior.
Primero ocurre la contracción auricular (0,1 segundo antes) y luego la contracción
ventricular.
● diástole: relajación
● sístole: contracción
● función de las aurículas o bombas de cebado: la vena cava superior e inferior desemboca en
la AD. El 80% fluye desde las aurículas hacia los ventrículos sin contracción auricular, el 20%
restante ingresa a los ventrículos por la contracción auricular. el corazón puede seguir
funcionando sin los 20% de sangre adicional. El corazón puede bombear entre 300-400%
más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo sin alteraciones patológicas.
● función de los ventrículos: llenado de los ventrículos, vaciado de los ventrículos (periodo de
contracción isovolumétrica y de eyección), periodo de relajación isovolumétrica.
● llenado de los ventrículos: en la sístole el descenso de la presión ventricular por la expulsión
y el aumento de la presión auricular por el llenado ocasiona que la válvulas atrioventriculares
se abran ocurriendo el llenado rápido de los ventrículos que corresponde al primer tercio de
la diástole, luego ocurre un llenado de pequeña cantidad que corresponde al tercio medio de
I: contracción, excitación y potencial de acción:
● sangre CO2 → aurícula derecha (por medio de las venas cava superior e inferior). Después va
al VD, luego de pasar por la válvula tricúspide. De acá va a los pulmones por la arteria
pulmonar (las únicas que transportan sangre rica en CO2). luego de ir a los pulmones pasa la
hematosis. la sangre vuelve al corazón a la AI mediante las venas pulmonares (las únicas
venas que transportan sangre vena en oxígeno), pasa por la válvula mitral para llegar al VI
donde por contracción ventricular se eyecta la sangre hacia todos los tejidos por la arteria
aorta.
● Músculos cardíacos: auricular, ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y
conducción. la última se contrae débilmente.
● Anatomía fisiológica: miofibrillas de actina y miosina. El músculo estriado cardíaco funciona
como un sincitio (uniones de hendidura de tipo discos intercalados que permiten la difusión
de iones libres de una célula a otra permitiendo una contracción completa).
● Diástole: relajación muscular. corresponde al llenado ventricular
● sístole: contracción muscular. corresponde a la eyección ventricular
● La perfusión sanguínea es necesaria para todo el cuerpo pero aún más en los órganos dianas
→ corazón, riñón y cerebro.
● sincitios: auricular y ventricular, separadas por las válvulas AV, esto permite que las aurículas
se contraigan antes que los ventrículos. La conducción entre estos dos está dada por el
nódulo AV.
● potencial de acción cardíaco (dura 15 veces más que el potencial de acción del músculo
esquelético): se divide en:
fase 4: reposo: -85 mV
fase 0: DESPOLARIZACIÓN, entrada de sodio rápida a la célula, el voltaje intracelular pasa a
+20 mV
fase 1: salida de potasio rápida y de poca duración → REPOLARIZACIÓN RÁPIDA INICIAL. La
célula toma cloro que contribuye a la meseta.
fase 2: se abren los canales lentos de calcio y sodio prolongando la meseta.
fase 3: REPOLARIZACIÓN RÁPIDA se cierran los canales lentos de calcio y sodio y se abren los
canales de potasio. lleva el potencial de acción hasta los valores de la fase 4.
● bomba sodio/potasio ATPasa: saca 3 iones sodio y mete dos iones potasio a la célula.
,● ¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta? canales lentos de calcio-sodio
y disminución de la permeabilidad de potasio (luego de la despolarización disminuye 5 veces
por la entrada de ca++, cuando los canales de ca++ se cierran la permeabilidad se restablece,
en la fase 3)
● La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las
fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0,3 a 0,5 m/s, en las fibras de purkinje es
de 4 m/s.
● periodo refractario: no es posible que haya un potencial de acción, se da cuando los canales
de sodio están inactivados (periodo refractario absoluto) y cuando están cerrados aunque
solo el estímulo es potente puede darse un potencial de acción (periodo refractario relativo).
El periodo refractario absoluto ventricular es de 0,25 a 0,30 segundos, y el auricular es de
0,15 segundos. El periodo refractario relativo es de 0.05 segundos.
● histologia del musculo cardiaco: sarcolema (membrana celular), sarcoplasma (citoplasma),
mitocondria, núcleos, retículo sarcoplásmico (especializado en almacenar ca++), miofibrillas
formadas por sarcómeros de línea z a linea z. Cada sarcómero tiene proteínas contráctiles
que son la actina y la miosina. La actina está conformada por actina g, tropomiosina y
troponina I, C y T. la tropomiosina Y cubre el punto activo para la cabeza de la miosina, la
troponina c se une al ca++ para que la troponina T desplace a la tropomiosina para que entre
la miosina y contraerse, la troponina i después de la contracción con la tropomiosina tapan
los puntos activos, inhibiendo la interacción y haciendo la relajación. la miosina está
conformada por la cabeza (cadenas ligeras) que se une al punto activo de la actina (posee la
enzima atpasa que hidroliza el atp para obtener adp, además tiene afinidad por el ca + +) y la
cola (cadenas pesadas).
● acoplamiento excitación contracción: mecanismo mediante el cual el potencial de acción
hace que las miofibrillas se contraigan. Cuando llega el potencial de acción pasa por la
membrana y los túbulos t, se propaga y hace que se abren los canales ca + + dependientes de
voltaje ubicadas en la membrana celular y en la membrana del retículo sarcoplásmico. sale
ca + + al citosol desde el retículo sarcoplásmico y al entrada de ca + + desde el líquido
extracelular, el ca + + citosólico se une a la actina y miosina para producir la contracción. los
puntos activos para la cabeza de la misiona están cubiertos y el ca++se une a la troponina c
para hacer que se descubran los puntos activos para la cabeza de la misiona que se une al
punto activo y el atp se hidroliza por la enzima atpasa convirtiéndose en ADP, la cabeza de la
miosina hace el golpe activo haciendo que el sarcómero se contraiga y se acorte. la
troponina i inhibe el punto activo y la tropomiosina cubre el punto activo para producir la
relajación. el ca + + es bombeado → se recapta en el RS, también por las bombas de
calcio-sodio y , en menor medida, por las bombas de ca + + de la membrana. existen
receptores beta 1 adrenérgicos que son estimulados por el SNS por las catecolaminas
(especialmente adrenalina), esta unión receptor-catecolaminas hace que aumente la entrada
del ca + + por la fosforilación de sus canales por el mecanismo dependiente de AMPc. mayor
clasico en el líquido intracelular, mayor fuerza de contracción. los glucósidos cardiacos y
digitálicos incrementan el ca++ intracelular de forma directa (inhibiendo la bomba
sodio/potasio, incrementando el sodio intracelular que hace que la bomba calcio sodio
disminuye su intercambio, sacando menos calcio aumentando las contracciones
intracelulares aumentando así la fuerza de contracción) y de forma indirecta (inhibe la
bomba de sodio potasio a nivel neuronal creando una estimulación vagal que disminuye la
, FC y la estimulación simaptica, utilizado en insufiencia cardiac,a cariomegalia, arrtitemas pro
ifnarto agudo de miocardio, etc).
II: Ciclo cardiaco
● Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el
comienzo del siguiente latido cardíaco se denomina ciclo cardíaco. inician por una
generación espontánea de un potencial de acción del nódulo sinusal o sinoauricular
localizada en la pared superolateral de la AD, cerca del orificio de la vena cava superior.
Primero ocurre la contracción auricular (0,1 segundo antes) y luego la contracción
ventricular.
● diástole: relajación
● sístole: contracción
● función de las aurículas o bombas de cebado: la vena cava superior e inferior desemboca en
la AD. El 80% fluye desde las aurículas hacia los ventrículos sin contracción auricular, el 20%
restante ingresa a los ventrículos por la contracción auricular. el corazón puede seguir
funcionando sin los 20% de sangre adicional. El corazón puede bombear entre 300-400%
más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo sin alteraciones patológicas.
● función de los ventrículos: llenado de los ventrículos, vaciado de los ventrículos (periodo de
contracción isovolumétrica y de eyección), periodo de relajación isovolumétrica.
● llenado de los ventrículos: en la sístole el descenso de la presión ventricular por la expulsión
y el aumento de la presión auricular por el llenado ocasiona que la válvulas atrioventriculares
se abran ocurriendo el llenado rápido de los ventrículos que corresponde al primer tercio de
la diástole, luego ocurre un llenado de pequeña cantidad que corresponde al tercio medio de
