Samenvatting 5O203 Respiratie 2

Samenvatting
Respiratie 2
HC Longfunctieonderzoek/bloedgassen
Anatomie luchtwegen
 Bovenste luchtwegen(trachea, bronchiën)
o Respiratorisch epitheel(meerrijig cilindrisch epitheel)
verantwoordelijk voor transport van gassen
o Kraakbeenringen
o Seromukeuze klieren
o Gladde spieren
 Onderste luchtwegen(bronchioli, alveoli)
o Eenlagig cilindrisch epitheel en uiteindelijk kubisch epitheel
o Dunne celwand voor diffusie
o Relatief meer gladde spiercellen

-Vanaf de trachea tot de alveoli neemt de totale luchtwegdiameter toe,
terwijl de luchtstroomsnelheid afneemt
-De longen worden op 2 manieren van
bloed voorzien, namelijk via de arterie
pulmonalis(lage druk, zuurstofarm) en
de arterie bronchiales(hoge druk,
zuurstofrijk)

Samenstelling adempomp:
 Ademhalingsspieren
 Thoraxwand
 Longen
 Pleurale ruimte: tussen twee
pleurabladen(viscerale en
pariëtale)

Innervatie longen:
 Cholinerge/parasympatische systeem: contractie van bronchiale
gladde spieren via acetylcholine en muscarinereceptor, grote rol bij
obstructieve longziekten
 Adrenerge/orthosympatische systeem:
o Noradrenaline en adrenaline
o Alfareceptor(contractie) en bètareceptor(dilatatie)
 Vasoactieve peptiden als VIP en NKA

-Een dwarslaesie boven het niveau C4 leidt tot een eenzijdige verlamming
van het diafragma en dus tot ernstige consequenties voor de ademhaling

,Soorten luchtdrukken
 Pb: buitenluchtdruk, atmosfeer
 Pip: intrapleurale druk, heerst overal in de thorax behalve in
bloedvaten, lymfevaten of luchtwegen. Negatief ten opzicht van
buitenlucht(onderdruk) en onder directe controle van hersenen
 Pa: alveolaire druk(dynamisch), bepaalt luchtstroom(flow)
 Ptp: transpulmonale druk(statisch), druk over luchtwegwand bepaald
longvolume(Vl) = Pa - Pip

Inspiratie(actieve inademing)
 Samentrekken van diafragma en intercostalis externa
 Volume thorax stijgt en Pip daalt
 Longvolume stijgt  Pa daalt
 Pa < Pb, luchtstroom naar binnen

Expiratie(passieve uitademing)
 Relaxatie van inspiratoire spieren, Pip stijgt
 Zwaartekracht en elasticiteit laat volume thorax en longen dalen
 Pa > Pb, luchtstroom naar buiten

Diffusiecapaciteit: hoeveelheid van een gas die per eenheid van tijd en
per eenheid van drukverschil over de alveolaire membraan
diffundeert(gemak van uitwisseling)
 Factoren van invloed: grootte diffusieoppervlak, verschil in partiële
druk, dikte van membraan, diffusiecoëfficiënt, Hb, roken,
diffusieafstand tussen alveolus en endotheel en oplosbaarheid van
gas
 Met een gedoseerde koolmonoxide-inhalatie kan een goede indruk
worden verkregen over stoornissen in het zuurstoftransport van
alveoli naar het bloed

Longfunctieonderzoek
 Flow-volume curve: patroonherkenning bij ziektebeelden(zie
hieronder)
 Spirogram: longvolumes afgezet tegen de tijd
 Reversibiliteit na luchtwerverwijding
 Diffusiecapaciteit
 Overig: ademhalingsspierkracht, inspanningsonderzoek en arteriële
bloedgas analyse

,Functioneel reserve capaciteit(FRC) = ERV +
RV
Totale longcapaciteit(TLC) = VC+RV(5 tot 6L)
Inspiratoire capaciteit(IC) = IRV + TV
Vitale capaciteit(VC) = IRV + TV + ERV

Restrictie: kleine longvolumes/te kleine longen, alle longvolumes en
capaciteiten zijn verlaagd(fibrosis) veroorzaakt door lage compliantie
 Gelijkelijk gedaalde TLC, FRC en VC
 Flow-volumecurve wordt smaller

Obstructie: vernauwing van luchtwegen, verstoorde
doorgankelijkheid(astma, COPD)
 Graadmeter voor doorgankelijkheid is de Tiffeneau-index =
FEV1/VC, daalt bij obstructie, vooral FEV1 daalt
 Stijging reservevolume

,  Flow-volumecurve wordt platter
 Verlengd expirium wijst op obstructieve longaandoening
 Bepalen reversibiliteit: obstructie is geheel of gedeeltelijk
omkeerbaar na toedienen van luchtwegverwijders, hierdoor wordt de
flow of het volume beter. Reversibel als FEV1 en/of VC verbeteren
200 ml en 12% van uitgangswaarde

Normaalwaarden longfunctie:
 FEV1: 2,91
 VC: 3,91
 Tiffeneau: 75% (FEV1/VC)
 TLC: 6,62
 Diffusie(KCO) 1,29 mmol/min/kPa/l

Dode ruimte: deel van luchtwegen dat wel geventileerd wordt maar niet
doorbloed
 Anatomische dode ruimte: ingeademde lucht die aanwezig blijft in
de geleidende luchtwegen(150ml)
 Alveolaire dode ruimte: alveoli die wel geventileerd worden maar
niet doorbloed worden

Fysiologische dode ruimte = anatomische dode ruimte +
alveolaire dode ruimte
Fysiologische dode ruimte(VQ = oneindig): wel ventilatie, maar geen
perfusie door bijvoorbeeld een embolie
Fysiologische shunt(VQ=0 of te laag): geen
ventilatie(astma/COPD/pneumothorax) maar wel perfusie, bloed passeert
de longen zonder zuurstof op te nemen(daling oxygenatie van bloed)

Symptomen van longpatiënten
 Dyspneu(kortademigheid): subjectieve gewaarwording, men moet
moeite doen om voldoende lucht binnen te krijgen
 Hoesten: prikkeling irritantreceptoren, openen glottis, leidt tot hoge
luchtstroom
 Hemoptoë: ophoesten van bloed
 Pijngevoel op thorax
 Sputumretentie: overmaat aan sputumproductie

-Longvolume/functie is afhankelijk van leeftijd, geslacht, lengte, gewicht
en etniciteit-Belangrijk bij de inspectie van longaandoeningen is de
voedingstoestand, mate van cyanose, tekenen van
rechtsdecompensatie(oedeem), vorm + symmetrie en manier van
ademhalen

Arteriële bloedgas analyse normaalwaarden:
 pH 7,35-7,45
 PaCO2 4,7-6,0 kPa

,  PaO2 > 10,7 kPa
 Bic: 22-26 mmol/l
 BE: ongeveer 2 meq/l

Regulatie/controle van ademhaling:
 Skeletspieren contraheren niet automatisch, innervatie door
somatische motor neuronen met controle door CZS
 Invloed chemische factoren: feedback aan ademhalingscentrum,
contractie door input chemoreceptoren
o Perifere chemoreceptoren: gelegen bij glomus caroticum en
aortaboog, reageren op O2, CO2 en pH, vooral gevoelig voor
PaO2(hypoxemie)
o Centrale chemoreceptoren: gelegen in verlengde merg,
reageren primair op PaCO2 veranderingen, oftewel op pH
veranderingen van liquor(niet van plasma, gescheiden door
BBB) door hypo- of hyperventilatie. Kans op adaptatie aan
chronische hypercapnie(veranderen setpoint).

-Variaties in pH worden gecompenseerd door longen(ventilatie),
nieren(excretie) en buffers

Respiratoire acidose(stijging CO2 en H+)
 Alveolaire hypoventilatie door COPD/astma, emfyseem, medicatie of
spierzwakte
 Compensatie: renale terugresorptie van HCO3 en uitscheiding H+

Respiratoire alkalose(daling CO2 en H+)
 Alveolaire hyperventilatie door hyperventilatiesyndroom, hypoxemie,
verblijf op hoogte
 Compensatie: renale excretie HCO3 en reabsorptie H+

Metabole acidose(stijging H+, daling pH)
 Grotere zuurproductie(H+) dan uitscheiding veroorzaakt door
ketoacidose, anaerobisch metabolisme, vergiftiging, nierfalen,
diarree(verlies bicarbonaat), zuur eten
 Compensatie: hyperventilatie en renale excretie H+ en reabsorptie
HCO3

Metabole alkalose(daling H+ geeft stijging pH)
 Lagere zuurproductie dan uitscheiding veroorzaakt door braken of
gebruik antacida met bicarbonaat(maagzuurremmers)
 CO2 zal niet dalen want er is gelijk compensatie met hypoventilatie
en HCO3-excretie en H+ reabsorptie

-Differentiaal diagnose hypoxemie/hypercapnie: recidiverende
longembolieën, pulmonale hypertensie, interstitieel longlijden of glomus
caroticum resectie(ontregeling regulatie ademhaling)