INTRODUCCIÓN ÚLCERA GÁSTRICA O DUODENAL
Enfermedades relacionadas con el ácido:
● ERGE
● Úlcera gastroduodenal
● Dispepsia no ulcerosa
● Gastropatía por AINE
● Síndrome de Zollinger-Ellison
-Son de diversa etiología
-En todas subyace un desequilibrio entre los agentes irritativos locales y los mecanismos
protectores del epitelio digestivo superior.
● Normalmente hay un equilibrio entre las secreciones protectoras de la mucosa y las
secreciones gástricas del estómago
➔ Las secreciones protectoras forman una película o densa capa gelatinosa
compuesta principalmente por mucosidad y bicarbonato
➔ Las secreciones gástricas están compuestas por ácido clorhídrico y pepsinógeno
FACTORES BÁSICOS QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN GÁSTRICA
● Gastrina e histamina: estimulan intensamente la secreción gástrica
● Acetilcolina: estimula...
➔ Secreción de pepsinógeno por las células pépticas
➔ Secreción de ácido clorhídrico por las células parietales
➔ Secreción de moco por las células mucosas
,La secreción ácida se origina en las células parietales del estómago a partir del ácido
carbónico y está regulada por:
1-Histamina 2-Gastrina 3-Acetilcolina
Estimula la salida del ión H+ Provoca la secreción directa Estimula las células
del ácido al estómago parietales
Responsable de la
formación de ácido Responsable de la
clorhídrico secreción, a través de los
receptores muscarínicos
● 150 a 160 mEq/l HCl
● 15 mEq/l KCl
● NaCl
● PH 0,8
, ÚLCERA GÁSTRICA O DUODENAL
DEFINICIÓN DE ÚLCERA: es una erosión o lesión en la mucosa del estómago o del
intestino producida por la acción enzimática y los componentes ácidos del estómago.
Las causas de una úlcera pueden ser:
● Infección debida a helicobacter pylori
● Estrés
● Fármacos como el ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios, tanto esteroideos como
no esteroideos
● Malos hábitos alimentarios, alimentos irritantes
● Tabaquismo
● Alcoholismo
FÁRMACOS ANTIULCEROSOS
Los antiulcerosos se clasifican en:
Inhibidores de la Neutralizantes de Protectores de la Tratamiento
secreción ácida la secreción ácida mucosa gástrica erradicador de H.
pylori
● Inhibidores de la Antiácidos ● Sales de
bomba de bismuto
protones ● Sucralfato
● Antihistamínicos ● Análogos de las
H₂ prostaglandinas
, INHIBIDORES DE LA ● Son los antisecretores más utilizados
BOMBA DE PROTONES ● Consiguen valores de pH intragástrico por encima de 4
● Son bases débiles (pKa 3,8 – 4,5)
Inhibidor de la secreción ● Atraviesan con facilidad las membranas biológicas
ácida
Compuestos más utilizados son: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol ,
rabeprazol y esomeprazol
MECANISMO DE ACCIÓN Actúan bloqueando de manera irreversible y no competitiva la bomba
H⁺/K⁺ ATPasa
1. La molécula de IBP alcanza la célula parietal transportada por la
sangre, difunde al citoplasma
2. En el medio ácido del canalículo secretor, se protoniza , por lo cual
pierde su capacidad para traspasar las barreras biológicas y queda
atrapada.
3. A continuación, y por la acción del medio ácido, se convierte en el
derivado sulfonamida
4. Este compuesto tetracíclico reacciona mediante enlaces covalentes
con los grupos sulfhidrilo del sector luminal de la H⁺/K⁺-ATPasa,
formando el denominado complejo inhibidor
APLICACIONES ● Enfermedad por reflujo gastroesofágico
TERAPÉUTICAS ● Erradicación de Helicobacter pylori
● SíndromedeZollinger–Ellison
● Gastropatías por AINE
● Dispepsia funcional
● Lesiones o ulceración gastroduodenal por estrés
● Hemorragia digestiva alta
FARMACOCINÉTICA DE LOS INHIBIDORES DE PROTONES
Fármaco Vía de Biodisponibilida Unión a Metabolismo Eliminació
Administración d proteínas n
Omeprazol Oral/IM/EV 65% 97% Hepático Renal 77%
CYP2C19
Lansoprazol Oral 80 – 91% 97% Hepático Renal 33%
CYP2C19 Biliar 77%
Pantoprazol Oral/IM/EV 77% 98% Hepático Renal 80%
CYP2C19
Rabeprazol Oral 52% 96% Hepático Renal 90 %
Esomeprazol Oral/IM/EV 89% 97% Hepático Renal 80%
CYP2C19
Enfermedades relacionadas con el ácido:
● ERGE
● Úlcera gastroduodenal
● Dispepsia no ulcerosa
● Gastropatía por AINE
● Síndrome de Zollinger-Ellison
-Son de diversa etiología
-En todas subyace un desequilibrio entre los agentes irritativos locales y los mecanismos
protectores del epitelio digestivo superior.
● Normalmente hay un equilibrio entre las secreciones protectoras de la mucosa y las
secreciones gástricas del estómago
➔ Las secreciones protectoras forman una película o densa capa gelatinosa
compuesta principalmente por mucosidad y bicarbonato
➔ Las secreciones gástricas están compuestas por ácido clorhídrico y pepsinógeno
FACTORES BÁSICOS QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN GÁSTRICA
● Gastrina e histamina: estimulan intensamente la secreción gástrica
● Acetilcolina: estimula...
➔ Secreción de pepsinógeno por las células pépticas
➔ Secreción de ácido clorhídrico por las células parietales
➔ Secreción de moco por las células mucosas
,La secreción ácida se origina en las células parietales del estómago a partir del ácido
carbónico y está regulada por:
1-Histamina 2-Gastrina 3-Acetilcolina
Estimula la salida del ión H+ Provoca la secreción directa Estimula las células
del ácido al estómago parietales
Responsable de la
formación de ácido Responsable de la
clorhídrico secreción, a través de los
receptores muscarínicos
● 150 a 160 mEq/l HCl
● 15 mEq/l KCl
● NaCl
● PH 0,8
, ÚLCERA GÁSTRICA O DUODENAL
DEFINICIÓN DE ÚLCERA: es una erosión o lesión en la mucosa del estómago o del
intestino producida por la acción enzimática y los componentes ácidos del estómago.
Las causas de una úlcera pueden ser:
● Infección debida a helicobacter pylori
● Estrés
● Fármacos como el ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios, tanto esteroideos como
no esteroideos
● Malos hábitos alimentarios, alimentos irritantes
● Tabaquismo
● Alcoholismo
FÁRMACOS ANTIULCEROSOS
Los antiulcerosos se clasifican en:
Inhibidores de la Neutralizantes de Protectores de la Tratamiento
secreción ácida la secreción ácida mucosa gástrica erradicador de H.
pylori
● Inhibidores de la Antiácidos ● Sales de
bomba de bismuto
protones ● Sucralfato
● Antihistamínicos ● Análogos de las
H₂ prostaglandinas
, INHIBIDORES DE LA ● Son los antisecretores más utilizados
BOMBA DE PROTONES ● Consiguen valores de pH intragástrico por encima de 4
● Son bases débiles (pKa 3,8 – 4,5)
Inhibidor de la secreción ● Atraviesan con facilidad las membranas biológicas
ácida
Compuestos más utilizados son: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol ,
rabeprazol y esomeprazol
MECANISMO DE ACCIÓN Actúan bloqueando de manera irreversible y no competitiva la bomba
H⁺/K⁺ ATPasa
1. La molécula de IBP alcanza la célula parietal transportada por la
sangre, difunde al citoplasma
2. En el medio ácido del canalículo secretor, se protoniza , por lo cual
pierde su capacidad para traspasar las barreras biológicas y queda
atrapada.
3. A continuación, y por la acción del medio ácido, se convierte en el
derivado sulfonamida
4. Este compuesto tetracíclico reacciona mediante enlaces covalentes
con los grupos sulfhidrilo del sector luminal de la H⁺/K⁺-ATPasa,
formando el denominado complejo inhibidor
APLICACIONES ● Enfermedad por reflujo gastroesofágico
TERAPÉUTICAS ● Erradicación de Helicobacter pylori
● SíndromedeZollinger–Ellison
● Gastropatías por AINE
● Dispepsia funcional
● Lesiones o ulceración gastroduodenal por estrés
● Hemorragia digestiva alta
FARMACOCINÉTICA DE LOS INHIBIDORES DE PROTONES
Fármaco Vía de Biodisponibilida Unión a Metabolismo Eliminació
Administración d proteínas n
Omeprazol Oral/IM/EV 65% 97% Hepático Renal 77%
CYP2C19
Lansoprazol Oral 80 – 91% 97% Hepático Renal 33%
CYP2C19 Biliar 77%
Pantoprazol Oral/IM/EV 77% 98% Hepático Renal 80%
CYP2C19
Rabeprazol Oral 52% 96% Hepático Renal 90 %
Esomeprazol Oral/IM/EV 89% 97% Hepático Renal 80%
CYP2C19
