ZSA Kortademigheid (longziekte)
Dyspnoe is een belangrijke klacht van veel patiënten met een hart- of longziekte. Daarnaast
komt het voor bij uiteenlopende stoornissen zoals anemie, metabole ontregeling en
neuromusculaire ziekten. Dyspnoe kan ook worden veroorzaakt door angst. Bij de analyse
van dyspnoe is het van belang om a) een inschatting te maken van de ernst van de dyspnoe,
b) een differentiaaldiagnose op te stellen, en c) het mechanisme van dyspnoe te begrijpen.
In deze ZSA leer je dit op een systematische manier te doen. Het doel is te komen tot een
realistische differentiaaldiagnose en daaruit voortvloeiende interventies.
Artikel NVTG
Patienten met COPD hebben vaak de vraag of ze zuurstof kunnen krijgen. Volgens richtlijnen
is hier pas indicatie voor bij een arteriele zuurstofdruk < 7,3 kPA. Deze indicatie is gebaseerd
op gunstig effect voor overleving. Vaak is vraag niet om het leven te verlengen, maar om
kortademigheid te bestrijden.
Dyspneu ( = kortademigheid) is niet alleen een belangrijke klacht van patienten met
longziekte, maar komt ook voor bij angst, anemie, hartfalen, obesitas,
thoraxwandafwijkingen en neuromusculaire ziekten. Een algemene definitie is een
onaangename gewaarwording van de ademhaling. Het is een gevoel dat alleen subjectief
kan worden vastgesteld. Vaak is het aan iemand te zien. Het is vaak een nuttig signaal van
een bestaand of dreigend lichamelijk probleem en het verslechtert vaak kwaliteit van leven.
Mechanisme dyspneu
Er zijn overeenkomsten met pijn. Beide hebben een sensorische en affectieve component.
Bij dyspneu bestaat het sensorische deel uit verzameling afferente impulsen naar
ademcentra in de hersenstam. Ook speelt motorische hersenschors een rol, met name
tijdens bewuste ademhaling. Affectieve deel bestaat uit onmiddellijk onaangenaam gevoel
en later uit emotionele respons. De emotionele respons leidt tot reflectie op situatie en
eventueel tot gedragsveranderingen, bv stoppen met roken. Dyspneu is een onderdeel van
een homeostatisch systeem waarbij gedrag gericht is op het handhaven van O2 toevoer en
CO2 afvoer. Dyspneu kan worden onderverdeeld door de subjectieve uitingsvormen te
clusteren. Onderzoek stelde voor dat het onder te verdelen is in sensaties waarvan is
aangetoond dat ze door een onafhankelijke stimulus kunnen worden opgewerkt. Het is
aantrekkelijk dat het meer pathofysiologisch inzicht geeft dan een indeling die gebaseerd is
op subjectieve criteria. Er bestaan aanwijzingen voor 4 soorten dyspneu.
(1) Luchthonger ( = air hunger)
Dit is het gevoel lucht of zuurstof tekort te komen. Het is het gevoel dat je krijgt wanneer je
zolang mogelijk je adem probeert in te houden. Hoewel dit gevoel gerelateerd is aan O2
gebrek kan het geheel worden opgeheven door diepe inspiratie. Klassiek experiment vroeg
vrijwilligers zo lang mogelijk adem in te houden. Wanneer ze niet meer volhielden konden ze
een verstikkend gasmengsel inademen. Dit gaf opluchting, hoewel ontstane hypoxie en
hypercapnie niet corrigeerden. Sommige proefpersonen konden zelfs opnieuw 2 maal hun
adem inhouden. Kennelijk gaat longinflatie het gevoel van luchthonger tegen.
, Model voor ontstaan van luchthonger. Het komt voort uit chemoreflex-activiteit, deze wordt
geremd door stimulatie van langzaam adapterende rekreceptoren in grote luchtwegen.
Luchthonger is gerelateerd aan chemoreflex-activiteit. Hypoxie stimuleert perifere
chemoreceptoren in glomus caroticum ( = splitsing carotis interna / externa) en ook in
aortaboog. Hypercapnie stimuleert zowel perifere chemoreceptoren als centrale chemo
sensitieve gebieden. Dit stimuleert ademhaling, maar leidt ook tot luchthonger. Het lijkt niet
uit te maken of luchthonger door hypoxie of hypercapnie wordt veroorzaakt. De hevigheid
van luchthonger blijkt alleen samen te hangen met mate waarin chemoreceptoren worden
gestimuleerd. Deze worden wel sterker gestimuleerd door hypercapnie dan door hypoxie.
Hoe zit het met perifere chemoreceptoren?
Geven informatie over CO2, O2 en PH van het bloed. In
glomuls caroticum is er veel bloed flow 2 liter / minuut / 100
gram. Er is hier veel perfusie van de cellen. De zuurstof
moleculen komen in de cellen. Als je veel O2 hebt dan gaan er
veel O2 de cellen in, maar als je dus weinig O2 hebt is er
weinig diffusie. Deze cellen detecteren lage PO2. Als de levels
laag zijn, dan gaat de cel depolariseren. Vervolgens worden er
vesicles afgegeven met neurotransmitter. Er wordt een
actiepotentie afgegeven. Het detecteert ook PCO2, wanneer
er al veel PCO2 in het bloed is, is er weinig diffusie vanuit de
cel. Dan wordt er ook een actiepotentiaal afgegeven. Ook
wordt er bij een laag PH actiepotentialen afgegeven.
Hoe zit het met centrale chemoreceptoren?
De pons en de medulla oblongata bevatten respiratoire centra. Ze krijgen informatie van
centrale chemoreceptoren. Het zijn een soort van neuronen, ze projecteren naar de
respiratoire centra. Ze krijgen informatie over CO2, stel er zijn hoge levels van PCO2 in het
bloed. Dan is er minder diffusie vanuit het weefsel. Hierdoor krijg je actiepotentialen naar de
respiratoire centra en hierdoor kan een persoon bijvoorbeeld sneller gaan ademen. Deze
chemoreceptoren reageren ook op hoge levels van protonen ofwel een laag PH. Waar ze
niet op reageren is zuurstof levels. Dit is een verschil met perifere chemoreceptoren.
Dyspnoe is een belangrijke klacht van veel patiënten met een hart- of longziekte. Daarnaast
komt het voor bij uiteenlopende stoornissen zoals anemie, metabole ontregeling en
neuromusculaire ziekten. Dyspnoe kan ook worden veroorzaakt door angst. Bij de analyse
van dyspnoe is het van belang om a) een inschatting te maken van de ernst van de dyspnoe,
b) een differentiaaldiagnose op te stellen, en c) het mechanisme van dyspnoe te begrijpen.
In deze ZSA leer je dit op een systematische manier te doen. Het doel is te komen tot een
realistische differentiaaldiagnose en daaruit voortvloeiende interventies.
Artikel NVTG
Patienten met COPD hebben vaak de vraag of ze zuurstof kunnen krijgen. Volgens richtlijnen
is hier pas indicatie voor bij een arteriele zuurstofdruk < 7,3 kPA. Deze indicatie is gebaseerd
op gunstig effect voor overleving. Vaak is vraag niet om het leven te verlengen, maar om
kortademigheid te bestrijden.
Dyspneu ( = kortademigheid) is niet alleen een belangrijke klacht van patienten met
longziekte, maar komt ook voor bij angst, anemie, hartfalen, obesitas,
thoraxwandafwijkingen en neuromusculaire ziekten. Een algemene definitie is een
onaangename gewaarwording van de ademhaling. Het is een gevoel dat alleen subjectief
kan worden vastgesteld. Vaak is het aan iemand te zien. Het is vaak een nuttig signaal van
een bestaand of dreigend lichamelijk probleem en het verslechtert vaak kwaliteit van leven.
Mechanisme dyspneu
Er zijn overeenkomsten met pijn. Beide hebben een sensorische en affectieve component.
Bij dyspneu bestaat het sensorische deel uit verzameling afferente impulsen naar
ademcentra in de hersenstam. Ook speelt motorische hersenschors een rol, met name
tijdens bewuste ademhaling. Affectieve deel bestaat uit onmiddellijk onaangenaam gevoel
en later uit emotionele respons. De emotionele respons leidt tot reflectie op situatie en
eventueel tot gedragsveranderingen, bv stoppen met roken. Dyspneu is een onderdeel van
een homeostatisch systeem waarbij gedrag gericht is op het handhaven van O2 toevoer en
CO2 afvoer. Dyspneu kan worden onderverdeeld door de subjectieve uitingsvormen te
clusteren. Onderzoek stelde voor dat het onder te verdelen is in sensaties waarvan is
aangetoond dat ze door een onafhankelijke stimulus kunnen worden opgewerkt. Het is
aantrekkelijk dat het meer pathofysiologisch inzicht geeft dan een indeling die gebaseerd is
op subjectieve criteria. Er bestaan aanwijzingen voor 4 soorten dyspneu.
(1) Luchthonger ( = air hunger)
Dit is het gevoel lucht of zuurstof tekort te komen. Het is het gevoel dat je krijgt wanneer je
zolang mogelijk je adem probeert in te houden. Hoewel dit gevoel gerelateerd is aan O2
gebrek kan het geheel worden opgeheven door diepe inspiratie. Klassiek experiment vroeg
vrijwilligers zo lang mogelijk adem in te houden. Wanneer ze niet meer volhielden konden ze
een verstikkend gasmengsel inademen. Dit gaf opluchting, hoewel ontstane hypoxie en
hypercapnie niet corrigeerden. Sommige proefpersonen konden zelfs opnieuw 2 maal hun
adem inhouden. Kennelijk gaat longinflatie het gevoel van luchthonger tegen.
, Model voor ontstaan van luchthonger. Het komt voort uit chemoreflex-activiteit, deze wordt
geremd door stimulatie van langzaam adapterende rekreceptoren in grote luchtwegen.
Luchthonger is gerelateerd aan chemoreflex-activiteit. Hypoxie stimuleert perifere
chemoreceptoren in glomus caroticum ( = splitsing carotis interna / externa) en ook in
aortaboog. Hypercapnie stimuleert zowel perifere chemoreceptoren als centrale chemo
sensitieve gebieden. Dit stimuleert ademhaling, maar leidt ook tot luchthonger. Het lijkt niet
uit te maken of luchthonger door hypoxie of hypercapnie wordt veroorzaakt. De hevigheid
van luchthonger blijkt alleen samen te hangen met mate waarin chemoreceptoren worden
gestimuleerd. Deze worden wel sterker gestimuleerd door hypercapnie dan door hypoxie.
Hoe zit het met perifere chemoreceptoren?
Geven informatie over CO2, O2 en PH van het bloed. In
glomuls caroticum is er veel bloed flow 2 liter / minuut / 100
gram. Er is hier veel perfusie van de cellen. De zuurstof
moleculen komen in de cellen. Als je veel O2 hebt dan gaan er
veel O2 de cellen in, maar als je dus weinig O2 hebt is er
weinig diffusie. Deze cellen detecteren lage PO2. Als de levels
laag zijn, dan gaat de cel depolariseren. Vervolgens worden er
vesicles afgegeven met neurotransmitter. Er wordt een
actiepotentie afgegeven. Het detecteert ook PCO2, wanneer
er al veel PCO2 in het bloed is, is er weinig diffusie vanuit de
cel. Dan wordt er ook een actiepotentiaal afgegeven. Ook
wordt er bij een laag PH actiepotentialen afgegeven.
Hoe zit het met centrale chemoreceptoren?
De pons en de medulla oblongata bevatten respiratoire centra. Ze krijgen informatie van
centrale chemoreceptoren. Het zijn een soort van neuronen, ze projecteren naar de
respiratoire centra. Ze krijgen informatie over CO2, stel er zijn hoge levels van PCO2 in het
bloed. Dan is er minder diffusie vanuit het weefsel. Hierdoor krijg je actiepotentialen naar de
respiratoire centra en hierdoor kan een persoon bijvoorbeeld sneller gaan ademen. Deze
chemoreceptoren reageren ook op hoge levels van protonen ofwel een laag PH. Waar ze
niet op reageren is zuurstof levels. Dit is een verschil met perifere chemoreceptoren.
