Dengue
Es una enfermedad febril infecciosa, de El Vector
etiología viral, sistémica y dinámica. Puede
Es el mosquito hembra Aedes infectados,
cursar de forma asintomática o manifestarse
principalmente el Aegypti.
con un amplio espectro clínico que incluye
manifestaciones graves y no graves.
Etiología
El dengue es una enfermedad causada por un
arbovirus del cual existen cuatro serotipos
denominados DENV-1, DENV-2, DENV-3 y
DENV-4. Es la enfermedad transmitida por ➢ Este mosquito posee bandas blancas
vectores de mayor incidencia en la República ornamentales en abdomen y patas.
Dominicana, con un comportamiento ➢ Es una especie tropical y subtropical
endémico, que se manifiesta con grandes ampliamente distribuida alrededor del
brotes cada dos años. mundo.
➢ Ovipone en AGUAS LIMPIAS ESTANCADAS
que pueden permanecer viables durante
muchos meses en ausencia de agua
El virus ➢ Los mosquitos no han sobrevivido los
inviernos.
➢ Es Intradomiciliario (Viaja has 800 metros)
➢ Prefiere climas cálidos (15-49 C) y Lluviosos.
➢ Pican en las últimas horas de 1-2 horas (en
las primeras horas de la mañana y la =s
ultimas de la tarde.
Los brotes de dengue también se han atribuido
El virus del dengue (DEN) es un virus de ARN, a Aedes albopictus, Aedes polynesiensis y
pequeño monocatenario que abarca cuatro varias especies del complejo Aedes scutellaris.
distintos serotipos (DEN-1 a DEN -4). Estos
serotipos del dengue están estrechamente
relacionados y pertenecen al género Flavivirus, El huésped
familia Flaviviridae. La partícula madura del
virus del dengue es esférica, con un diámetro de Se piensa que la infección primaria induce
50 nm, y contiene múltiples copias de las tres inmunidad protectora de por vida contra el
proteínas estructurales, una membrana de serotipo causante de la infección. Las personas
doble capa derivada del huésped y una copia que sufren una infección están protegidas
única de un genoma de ARN monocatenario de contra la enfermedad clínica por un serotipo
polaridad positiva. El genoma está hendido por diferente en los siguientes dos a tres meses de
proteasas virales y del huésped en tres la infección primaria, pero no tienen inmunidad
proteínas estructurales (cápside, C, prM, el protectora cruzada a largo plazo.
precursor de membrana, M, proteína y
envoltura, E) y siete proteínas no estructurales.
Medicine Easy MLR
, Medicine Easy MLR
Patogenia el virus. Después de la infección, los anticuerpos
de reacción específica para el serotipo y los de
El virus del dengue penetra a través de la piel reacción cruzada, y las células T CD4+ y CD8+,
durante la picadura de un mosquito infectado. pueden detectarse y medirse durante años.
Las células a las cuales clásicamente se ha
El dengue grave está caracterizado por
postulado que infecta el virus son: monocitos,
extravasación de plasma, hemoconcentración
macrófagos, células dendríticas, queratinocitos
y alteraciones en la homeostasis. Los
y linfocitos CD4+ y CD8+, sin embargo, se ha
mecanismos que conducen a la enfermedad
demostrado que también puede hacerlo en:
grave no están bien definidos, pero la respuesta
hepatocitos, endotelio, fibroblastos, neuronas y
inmunitaria, los antecedentes genéticos del
plaquetas, en esta última inclusive se ha
individuo y las características del virus pueden
demostrado que pueden llegar a completar su
contribuir al dengue grave. Los datos recientes
ciclo viral.
sugieren que la activación de las células
Las células dendríticas y los queratinocitos son endoteliales podría mediar la extravasación de
los sitios primarios de infección, ya que tienen plasma. Se cree que la asociación de esta
contacto directo con la inoculación viral por última es mayor con los efectos funcionales
parte del artrópodo 4 . De aquí el virus migra a que los destructivos en las células endoteliales.
los ganglios linfáticos, donde se amplifica y La activación de los monocitos infectados y las
disemina la infección, con el eventual células T, el sistema del complemento y la
compromiso de todas las células mencionadas, producción de mediadores, monocinas,
una vez alcanzado el sistema circulatorio citocinas y receptores solubles, también
pueden estar involucrados en la disfunción de
El ser humano es el principal huésped
las células endoteliales.
amplificador del virus. El virus del dengue que
circula en la sangre de humanos con viremia es La trombocitopenia puede estar asociada con
ingerido por los mosquitos hembra durante la alteraciones en la megacariocitopoyesis
alimentación. Entonces, el virus infecta el causada por la infección de las células
intestino medio del mosquito y, hematopoyéticas humanas y con el deterioro
posteriormente, hay propagación sistémica del crecimiento de células progenitoras, lo que
durante un período de 8 a 12 días. Después de resulta en disfunción plaquetaria (activación y
este período de incubación extrínseco, el virus agregación de plaquetas), mayor destrucción o
se puede transmitir a otros seres humanos consumo (secuestro o consumo periférico). La
durante la picadura y alimentación hemorragia puede ser consecuencia de la
subsiguiente del mosquito. trombocitopenia y la disfunción plaquetaria
asociada o de la coagulación intravascular
Durante la fase aguda de la enfermedad, el
diseminada. En resumen, ocurre un
virus está presente en la sangre y su liberación
desequilibrio transitorio y reversible de los
a este compartimiento, generalmente, coincide
mediadores, citocinas y quimiocinas durante el
con el descenso de la fiebre. Se considera que
dengue grave, impulsado probablemente por
las respuestas inmunitarias humorales y
una elevada carga viral temprana, lo que
celulares contribuyen a la liberación del virus
conduce a disfunción de las células endoteliales
mediante la generación de anticuerpos
vasculares, trastorno del sistema de
neutralizadores y la activación de los linfocitos
hemocoagulación, y, luego, a extravasación de
T CD4+ y CD8+. Además, la defensa innata del
plasma, choque y sangrado.
huésped puede limitar la infección causada por
Es una enfermedad febril infecciosa, de El Vector
etiología viral, sistémica y dinámica. Puede
Es el mosquito hembra Aedes infectados,
cursar de forma asintomática o manifestarse
principalmente el Aegypti.
con un amplio espectro clínico que incluye
manifestaciones graves y no graves.
Etiología
El dengue es una enfermedad causada por un
arbovirus del cual existen cuatro serotipos
denominados DENV-1, DENV-2, DENV-3 y
DENV-4. Es la enfermedad transmitida por ➢ Este mosquito posee bandas blancas
vectores de mayor incidencia en la República ornamentales en abdomen y patas.
Dominicana, con un comportamiento ➢ Es una especie tropical y subtropical
endémico, que se manifiesta con grandes ampliamente distribuida alrededor del
brotes cada dos años. mundo.
➢ Ovipone en AGUAS LIMPIAS ESTANCADAS
que pueden permanecer viables durante
muchos meses en ausencia de agua
El virus ➢ Los mosquitos no han sobrevivido los
inviernos.
➢ Es Intradomiciliario (Viaja has 800 metros)
➢ Prefiere climas cálidos (15-49 C) y Lluviosos.
➢ Pican en las últimas horas de 1-2 horas (en
las primeras horas de la mañana y la =s
ultimas de la tarde.
Los brotes de dengue también se han atribuido
El virus del dengue (DEN) es un virus de ARN, a Aedes albopictus, Aedes polynesiensis y
pequeño monocatenario que abarca cuatro varias especies del complejo Aedes scutellaris.
distintos serotipos (DEN-1 a DEN -4). Estos
serotipos del dengue están estrechamente
relacionados y pertenecen al género Flavivirus, El huésped
familia Flaviviridae. La partícula madura del
virus del dengue es esférica, con un diámetro de Se piensa que la infección primaria induce
50 nm, y contiene múltiples copias de las tres inmunidad protectora de por vida contra el
proteínas estructurales, una membrana de serotipo causante de la infección. Las personas
doble capa derivada del huésped y una copia que sufren una infección están protegidas
única de un genoma de ARN monocatenario de contra la enfermedad clínica por un serotipo
polaridad positiva. El genoma está hendido por diferente en los siguientes dos a tres meses de
proteasas virales y del huésped en tres la infección primaria, pero no tienen inmunidad
proteínas estructurales (cápside, C, prM, el protectora cruzada a largo plazo.
precursor de membrana, M, proteína y
envoltura, E) y siete proteínas no estructurales.
Medicine Easy MLR
, Medicine Easy MLR
Patogenia el virus. Después de la infección, los anticuerpos
de reacción específica para el serotipo y los de
El virus del dengue penetra a través de la piel reacción cruzada, y las células T CD4+ y CD8+,
durante la picadura de un mosquito infectado. pueden detectarse y medirse durante años.
Las células a las cuales clásicamente se ha
El dengue grave está caracterizado por
postulado que infecta el virus son: monocitos,
extravasación de plasma, hemoconcentración
macrófagos, células dendríticas, queratinocitos
y alteraciones en la homeostasis. Los
y linfocitos CD4+ y CD8+, sin embargo, se ha
mecanismos que conducen a la enfermedad
demostrado que también puede hacerlo en:
grave no están bien definidos, pero la respuesta
hepatocitos, endotelio, fibroblastos, neuronas y
inmunitaria, los antecedentes genéticos del
plaquetas, en esta última inclusive se ha
individuo y las características del virus pueden
demostrado que pueden llegar a completar su
contribuir al dengue grave. Los datos recientes
ciclo viral.
sugieren que la activación de las células
Las células dendríticas y los queratinocitos son endoteliales podría mediar la extravasación de
los sitios primarios de infección, ya que tienen plasma. Se cree que la asociación de esta
contacto directo con la inoculación viral por última es mayor con los efectos funcionales
parte del artrópodo 4 . De aquí el virus migra a que los destructivos en las células endoteliales.
los ganglios linfáticos, donde se amplifica y La activación de los monocitos infectados y las
disemina la infección, con el eventual células T, el sistema del complemento y la
compromiso de todas las células mencionadas, producción de mediadores, monocinas,
una vez alcanzado el sistema circulatorio citocinas y receptores solubles, también
pueden estar involucrados en la disfunción de
El ser humano es el principal huésped
las células endoteliales.
amplificador del virus. El virus del dengue que
circula en la sangre de humanos con viremia es La trombocitopenia puede estar asociada con
ingerido por los mosquitos hembra durante la alteraciones en la megacariocitopoyesis
alimentación. Entonces, el virus infecta el causada por la infección de las células
intestino medio del mosquito y, hematopoyéticas humanas y con el deterioro
posteriormente, hay propagación sistémica del crecimiento de células progenitoras, lo que
durante un período de 8 a 12 días. Después de resulta en disfunción plaquetaria (activación y
este período de incubación extrínseco, el virus agregación de plaquetas), mayor destrucción o
se puede transmitir a otros seres humanos consumo (secuestro o consumo periférico). La
durante la picadura y alimentación hemorragia puede ser consecuencia de la
subsiguiente del mosquito. trombocitopenia y la disfunción plaquetaria
asociada o de la coagulación intravascular
Durante la fase aguda de la enfermedad, el
diseminada. En resumen, ocurre un
virus está presente en la sangre y su liberación
desequilibrio transitorio y reversible de los
a este compartimiento, generalmente, coincide
mediadores, citocinas y quimiocinas durante el
con el descenso de la fiebre. Se considera que
dengue grave, impulsado probablemente por
las respuestas inmunitarias humorales y
una elevada carga viral temprana, lo que
celulares contribuyen a la liberación del virus
conduce a disfunción de las células endoteliales
mediante la generación de anticuerpos
vasculares, trastorno del sistema de
neutralizadores y la activación de los linfocitos
hemocoagulación, y, luego, a extravasación de
T CD4+ y CD8+. Además, la defensa innata del
plasma, choque y sangrado.
huésped puede limitar la infección causada por
