Tutorials cursus 6
,Inhoudsopgave
Tutorial Huidkanker....................................................................................................................................... 3
1: Epidemiologie...................................................................................................................................................3
2: Zonpreventie.....................................................................................................................................................5
Webcollege Zonpreventie..............................................................................................................................11
3: risicofactoren..................................................................................................................................................14
4: Prescreening door de huidtherapeut.............................................................................................................19
5: Zon..................................................................................................................................................................28
Tutorial Dermatoscopie............................................................................................................................... 31
1..........................................................................................................................................................................31
2..........................................................................................................................................................................32
3..........................................................................................................................................................................33
4..........................................................................................................................................................................35
5..........................................................................................................................................................................39
6..........................................................................................................................................................................43
7..........................................................................................................................................................................45
Journal Club Tutorial.................................................................................................................................... 47
1: Onderzoeksmethoden....................................................................................................................................47
2: RCT.................................................................................................................................................................52
3: Cohort.............................................................................................................................................................53
4: systematic review...........................................................................................................................................54
5: kwaliteit van meetinstrumenten....................................................................................................................57
,Tutorial Huidkanker
1: Epidemiologie
Opdracht 1: Bekijk het filmpje over Actinische keratosen en bekijk daarna de
richtlijnen. Open de documenten en maak de onderstaande vragen.
1. Leg uit welke rol telomerase, P53 en apoptose hebben in de
etiologie
De getransformeerde keratinocyten laten een hoge mutatiegraad van het
tumorsuppressorgen p53 en de expressie van telomerase zien. Toegenomen
telomerase vertraagt de apoptose. De mutatie maakt het P53 onmogelijk om
ernstig beschadigde cellen apotosis te laten ondergaan. Deze gemuteerde DNA-
cellen zijn resistent tegen apoptotische dood en zorgen voor verdergaande
genetische schade.
Bij apoptose lossen de onderdelen aan de binnenkant van de cel op tot brokjes
die het lichaam kan recyclen. Vervolgens wordt de cel opgeslokt door
zogenaamde macrofaagcellen in de omgeving – zij ruimen de restjes netjes op.
2. Welke factoren zorgen voor meer risico op AK?
Andere factoren die een rol spelen zijn het huidtype, de leeftijd, het beroep, de
vrijetijdsbesteding en eventuele jeugdige kaalheid van het individu, genetische
factoren, chronische immunosuppressie en een voorgeschiedenis met arseen
blootstelling.
3. Welke rol speelt UVA en HPV?
Herhaaldelijke iatrogene expositie aan UVA met of zonder psoralenen,
rontgenstraling of radio-isotopen kunnen eveneens actinische keratosen
induceren.
Humane papilloma virussen (HPV) spelen een rol als co-carcinogeen in de
ontstaanswijze van actinische keratosen. In actinische keratosen zijn regelmatig
cutane HPV types en zelfden genitale HPV types gedetecteerd.
4. Noem 3 manieren waarop een bestaande laesie zich kan
ontwikkelen
- Regressie
- Persisterende afwijking(en)
- Transformatie naar een plaveiselcelcarcinoom.
5. Wat is de transitiekans van AK naar PCC?
6-10%. De hoogte van het risico dat AK op den duur overgaat in een
plaveiselcelcarcinoom is niet goed bekend.
Wat staat daar genoemd als behandelmethodes? Noem 8
behandelmethodes voor AK
, - Chirurgische technieken: curettage, dermabrasie, (shave)excisie
- Fysische technieken: cryotherapie, PDT, Laser
- Chemische technieken: chemische peeling, 5-FU
- Medicamenteuze technieken: Imiquimod, diclofenac, retinoiden
- Overige therapieen: colchicine, masoprocol, T4 endonuclease V,
Difluoromethyl-dl-ornithine (DFMO)
Lees van de link van de richtlijn PCC Hoofdstuk II Epidemiologie/
pathofysiologie- samenvatting van de literatuur (1 pag.) en hoofdstuk Klinisch
Beeld ( 1 pag.)
1. Benoem de incidentie van PCC
De incidentie bedraagt thans circa 20/100.000 per jaar en circa 1:15
Nederlanders ontwikkelt een plaveiselcelcarcinoom voor de leeftijd van 85 ste
levensjaar. De totale incidentie in Nederland wordt geschat op 15.000 per jaar en
de incidentie rate is tussen 1989 en 2005 met 2,3% per jaar gestegen.
2. Wat is de ziekte van M. Bowen?
Intra-epidermaal plaveiselcelcarcinoom
3. Beschrijf het klinisch beeld van M. Bowen.
Vaak een solitaite erythemateuze, licht schilferende of erosief-crusteuze, scherp
begrensde efflorescentie van 10-50mm, die doet denken aan psoriasis of
eczeem.
4. Wat zijn de voorkeursplekken van M.Bowen?
Strekzijde van handen en vingers.
Lees van de link van de richtlijn BCC pagina 7 vanaf kopje 'Basaalcelcarcinoom'
tot en met de tabel over prognostische factoren en hoofdstuk 1 Incidentie en
Prevalentie (2 pag).
1. Hoe vaak metastaseert een BCC (in procenten)?
0,03%
2. Wat is de H-zone?
Strekt zicht uit vanaf het gebied rondom de oren naar het jukbeen tot het
voorhoofd en rondom de ogen tot over de neus naar de bovenlip.
3. Waarom is de exacte incidentie van het BCC in Nederland zo
onbekend?
BCC wordt niet geregistreerd in de Nederlandse Kankerregistratie, de incidentie
is gebaseerd op schattingen.
4. Wanneer heeft een BCC een hoog risico (op metastase) en
wanneer een laag risico?
,Inhoudsopgave
Tutorial Huidkanker....................................................................................................................................... 3
1: Epidemiologie...................................................................................................................................................3
2: Zonpreventie.....................................................................................................................................................5
Webcollege Zonpreventie..............................................................................................................................11
3: risicofactoren..................................................................................................................................................14
4: Prescreening door de huidtherapeut.............................................................................................................19
5: Zon..................................................................................................................................................................28
Tutorial Dermatoscopie............................................................................................................................... 31
1..........................................................................................................................................................................31
2..........................................................................................................................................................................32
3..........................................................................................................................................................................33
4..........................................................................................................................................................................35
5..........................................................................................................................................................................39
6..........................................................................................................................................................................43
7..........................................................................................................................................................................45
Journal Club Tutorial.................................................................................................................................... 47
1: Onderzoeksmethoden....................................................................................................................................47
2: RCT.................................................................................................................................................................52
3: Cohort.............................................................................................................................................................53
4: systematic review...........................................................................................................................................54
5: kwaliteit van meetinstrumenten....................................................................................................................57
,Tutorial Huidkanker
1: Epidemiologie
Opdracht 1: Bekijk het filmpje over Actinische keratosen en bekijk daarna de
richtlijnen. Open de documenten en maak de onderstaande vragen.
1. Leg uit welke rol telomerase, P53 en apoptose hebben in de
etiologie
De getransformeerde keratinocyten laten een hoge mutatiegraad van het
tumorsuppressorgen p53 en de expressie van telomerase zien. Toegenomen
telomerase vertraagt de apoptose. De mutatie maakt het P53 onmogelijk om
ernstig beschadigde cellen apotosis te laten ondergaan. Deze gemuteerde DNA-
cellen zijn resistent tegen apoptotische dood en zorgen voor verdergaande
genetische schade.
Bij apoptose lossen de onderdelen aan de binnenkant van de cel op tot brokjes
die het lichaam kan recyclen. Vervolgens wordt de cel opgeslokt door
zogenaamde macrofaagcellen in de omgeving – zij ruimen de restjes netjes op.
2. Welke factoren zorgen voor meer risico op AK?
Andere factoren die een rol spelen zijn het huidtype, de leeftijd, het beroep, de
vrijetijdsbesteding en eventuele jeugdige kaalheid van het individu, genetische
factoren, chronische immunosuppressie en een voorgeschiedenis met arseen
blootstelling.
3. Welke rol speelt UVA en HPV?
Herhaaldelijke iatrogene expositie aan UVA met of zonder psoralenen,
rontgenstraling of radio-isotopen kunnen eveneens actinische keratosen
induceren.
Humane papilloma virussen (HPV) spelen een rol als co-carcinogeen in de
ontstaanswijze van actinische keratosen. In actinische keratosen zijn regelmatig
cutane HPV types en zelfden genitale HPV types gedetecteerd.
4. Noem 3 manieren waarop een bestaande laesie zich kan
ontwikkelen
- Regressie
- Persisterende afwijking(en)
- Transformatie naar een plaveiselcelcarcinoom.
5. Wat is de transitiekans van AK naar PCC?
6-10%. De hoogte van het risico dat AK op den duur overgaat in een
plaveiselcelcarcinoom is niet goed bekend.
Wat staat daar genoemd als behandelmethodes? Noem 8
behandelmethodes voor AK
, - Chirurgische technieken: curettage, dermabrasie, (shave)excisie
- Fysische technieken: cryotherapie, PDT, Laser
- Chemische technieken: chemische peeling, 5-FU
- Medicamenteuze technieken: Imiquimod, diclofenac, retinoiden
- Overige therapieen: colchicine, masoprocol, T4 endonuclease V,
Difluoromethyl-dl-ornithine (DFMO)
Lees van de link van de richtlijn PCC Hoofdstuk II Epidemiologie/
pathofysiologie- samenvatting van de literatuur (1 pag.) en hoofdstuk Klinisch
Beeld ( 1 pag.)
1. Benoem de incidentie van PCC
De incidentie bedraagt thans circa 20/100.000 per jaar en circa 1:15
Nederlanders ontwikkelt een plaveiselcelcarcinoom voor de leeftijd van 85 ste
levensjaar. De totale incidentie in Nederland wordt geschat op 15.000 per jaar en
de incidentie rate is tussen 1989 en 2005 met 2,3% per jaar gestegen.
2. Wat is de ziekte van M. Bowen?
Intra-epidermaal plaveiselcelcarcinoom
3. Beschrijf het klinisch beeld van M. Bowen.
Vaak een solitaite erythemateuze, licht schilferende of erosief-crusteuze, scherp
begrensde efflorescentie van 10-50mm, die doet denken aan psoriasis of
eczeem.
4. Wat zijn de voorkeursplekken van M.Bowen?
Strekzijde van handen en vingers.
Lees van de link van de richtlijn BCC pagina 7 vanaf kopje 'Basaalcelcarcinoom'
tot en met de tabel over prognostische factoren en hoofdstuk 1 Incidentie en
Prevalentie (2 pag).
1. Hoe vaak metastaseert een BCC (in procenten)?
0,03%
2. Wat is de H-zone?
Strekt zicht uit vanaf het gebied rondom de oren naar het jukbeen tot het
voorhoofd en rondom de ogen tot over de neus naar de bovenlip.
3. Waarom is de exacte incidentie van het BCC in Nederland zo
onbekend?
BCC wordt niet geregistreerd in de Nederlandse Kankerregistratie, de incidentie
is gebaseerd op schattingen.
4. Wanneer heeft een BCC een hoog risico (op metastase) en
wanneer een laag risico?
