Diagnostiek
Hoorcollege Cariologie I
- 500 miljard dollar per jaar besteed aan tandheelkundige ziektes
- Tandcariës 2339 (65% van thk. Kosten) (= meer dan helft v alle thk kosten)
Belangrijkste verschuivingen binnen de carilogie:
- Cariësrisicoschatting (NOCTP)
- Vroege detectie (precavitatiefase)
- Laesieactiviteit
- Biofilm stuurt cariësproces (minimaal invasief)
- Regeneratieve behandelconcepten
o Fluorapatiet op glazuur
o Self-assembling peptides: monomeer aanbrengen op element vormen peptiden
en dit is matrix voor afzetten hydroxyapatiet
Bevordert dus remineralisatie laesie
o Stamcellen omzetten in odontoblasten
o Bioactieve nano fabers
! ik zal aan de patiënt geen schade doen
Belangrijk om te weten hoe cariës ontstaan zodat je het kan voorkomen en niet alleen reparateur
bent
- Zijn tegenwoordig veel minder invasief, vroeger werd er veel eerder ingegrepen
- Approximaal: openen als er een cavitatie in glazuur is aangezien patiënt dit niet schoon kan
houden
Cariësmanagement
is er op gericht op het voorkomen van nieuwe laesies en
het vroegtijdig detecteren van (nieuw gevormde) laesies
zodat deze op een non of minimaal invasieve wijze tot
stilstand gebracht kunnen worden.
Etiologie en pathogenese van cariës
Dentine cariës: Cariës is het dynamische proces waarbij de
harde tandwefsels oplossen ten gevolge van bacteriële
zuren.
- Cariës: van buiten glazuur door glazuur heen
richting pulpa is reversibel door remineralisatie
- Erosie: weg is weg, geen remineralisatie oid
Weefselverlies bij cariës en erosie:
- Verlies mineraal bij cariës vind net onder
oppervlak plaats(zwarte band), ontkalking
onderhuids
- Drempel, door zuren opgelost en verdwenen
Cariës: een gelokaliseerde ziekte
Cariës: een door de biofilm geïnduceerde mulitifactoriële
ziekte
,Factoren van invloed op het ontstaan van cariës
- Risico groep = lage SES (sociaal economisch inkomen)
Samenstelling glazuur en dentine
- Glazuur: bijna alles hydroxyapatiet
- Dentine: bestaat voor helft uit mineraal en 30% organische
matrix
dentine hierdoor veel gevoeliger voor cariës
Stephan’s curve = zuurstoot die zich ontwikkelt in plaque na
eten
- Kritieke pH: pH waaronder glazuur in oplossing gaat =
5,5
- Kritieke pH dentine: 6,2 traject onder rode lijn veel
groter dan bij glazuur
Dus: als glazuurstoot bij dentine gaat er meer in
oplossing dan bij glazuur (vanwege minder mineralen).
Rigide organische matrix van collageen moet ook
worden afgebroken
Remineralisatie fase moeten we bevorderen
Demineralisatie glazuur: zitten microporositeiten in gezond
glazuur goede aanhechtingsplaats eerste bacteriën
- Prisma lopen van
buitenkant glazuur tot
aan gd grens en opgebouwd uit hydroxylapatiet
kristallieten
- Hiertussen interprismatische ruimte (gevuld met vocht)
hier vindt initiële aantasting plaats
- Zuur diffundeert naar binnen (blauwe pijl) en mineraal
diffundeert naar boven als opgelost
- Interprisma ruimte wordt groter en port d’entree wordt
steeds makkelijker (zuur naar binnen)
apatietkristalliet = bouwsteen glazuur
- Neiging om aan kopse kant op te lossen
, - Witte vlak laesie: kristallieten blijven oppervlak lang intact, onderhuids is opgelost
- Buitenste opp. Zitten ook andere ionen, vandaar lang intact en oplossing moeilijker
Witte vlek laesie:
- Plaque verwijderen en beter poetsen (slijtage) laesie blootliggen en remineralisatie
- Kan onder controle raken en inactief worden
- Als glazuur intact(ontkalkt), niet gecaviteerd geen verspreiding laesie via glazuur
dentine grens
Maillard reactie (bruinige verkleuring van denitne): non-enzymatische glycosylerng
(reactie)van koolhydraat en eiwit waarbij er een bruinige polymeer van gecross-linkte
eiwitten en AGE’s (advanced glycation en products) ontstaat.
- Dentinecollageen bindt zich met de AGE’s waardoor
het collageen beter bestand is tegen collagenolytische
afbraak.
cavitatie plaatsgevonden waarbij onderbreking v. glazuur
uitbreiding laesie onder glazuur
- Gaat dus via dentine
- Krijgt witte band om laesie
- Invasie m.o. pas bij onderbreking glazuur
Tubuli = dentine kanaaltjes
- Glazuur zijde: 15000 tubuli/ mm2
- Pulpazijde: 45000 tubuli/mm2
goede weg naar pulpa, worden bevolkt met bacteriën als laesie ontstaat
- Vlechtwerk collageen wordt aangetast
Afbraak gedemineraliseerd dentinecollageen
- Proteasen plaque
- Proteasen speeksel
- Proteasen sulcus
- Endogeen protease (rol bij aanmaak/vorming element)
gedemineraliseerd dentinecollageena
- Mineraal beschermt dentinecollageen tegen afbraak, proteasen
kunnen collageen bedekt met dit niet afbreken
Dus: 3 bronnen eigen lichaam en een uit plaque
Endogeen proteasen:
Tijdens vorming element deze protease ingebouwd in materiaal
- Komt vrij te liggen door ontkalking dentine dan gaat hij rol spelen
MMP hebben lage pH nodig actief te worden (matrix metallo proteasen)
lichaamseigen proteasens
- Lage pH nodig om te activeren MMP (maar zijn niet actief
dan!!)en mineraal weghalen
- Zuurvorming stopt en pH stijgt geactiveerde MMP worden
actief en breken collageen af
Wanden tubulli gedemineraliseerd tubuli vrij liggen actieve
MMP breken collageen af en lumen tubuli worden groter
Lagen dentine:
, - Geïnfecteerd dentine: Glazuur onderbroken: vindt infectie plaats = eerste bacterie in
tubuli
- Gedemineraliseerd dentine: loopt voorop de infectie
- Sclerotisch dentine: afweerreactie pulpa gaat mineraal produceren en blokkeren
tubulli
Afweerreactie pulpodentinale complex
- Sklerotisch dentine = dichtslibben tubuli
o Odontoblasten uitlopen in elke tubuli wordt geprikkeld en zet mineraar af aan
binnenkant = peritubulair dentine (moeilijk bereiken pulpa)
Kan alleen als nog intacte odontoblasten, waar dit niet zit = dead
tracts
o Whitockite= kristal vormt in tubuli door lage pH aan opp, mineraal in oplossing
mineralen diffunderen naar binnen, hogere pH binnen en mineraal slaat neer
- Tertiair dentine
o Proces cariës via tubuli rii pulpa, pulpa geïrriteerd en regelt aanmaak tertiair
dentine
o Dentine gemaakt door prikkels van buitenaf vervangers als odontoblasten
dood zijn
- Ontstekingsreactie pulpa
o Ontstekingscellen proberen ontsteking te reguleren
o Bacterien bij receptoren buitenkant odontoblast
herkennen pathogenen . Geeft chemokinen af en die
trekken dendritische (afweer) celllen aan
Pas als bacterie pulpa heel dicht heeft bereikt krijg je een reactie die leidt tot
een irreversibele pulpa
Plaque
- Veel diverser dan we oorspronkelijk dachten
Biofilmvorming
- Binnen 24h: anhechting solitaire bacteriën
- 4-24 h groei van bacteriën: vorming microkolonies
- 1 – 7 dagen: toename van aantal en soorten bacteriën
- Volgroeide biofil op glazuur: in staat tot zuurvorming
Dominante m.o. in biofilm:
- Streptococci
- Actinomyces
- Fusobacterium
- Heamophilus
- Candida
- Neisseria
- Prevotella
- Porphyromonas
- Lactobacilli
Cariogeniteit biofilm wordt o.a. bepaald door eigenschappen van bacteriën:
- Snel suikertransportsysteem
- In staat zijn om bij lage pH zuur te vormen (acidogeen)
- In staat zijn om bij lage pH te overleven (acidofiel)
- In staat zijn om extracellulaire polysacchariden (EPS)
en intracellulaire polysacchariden (IPS) te vormen
Hoorcollege Cariologie I
- 500 miljard dollar per jaar besteed aan tandheelkundige ziektes
- Tandcariës 2339 (65% van thk. Kosten) (= meer dan helft v alle thk kosten)
Belangrijkste verschuivingen binnen de carilogie:
- Cariësrisicoschatting (NOCTP)
- Vroege detectie (precavitatiefase)
- Laesieactiviteit
- Biofilm stuurt cariësproces (minimaal invasief)
- Regeneratieve behandelconcepten
o Fluorapatiet op glazuur
o Self-assembling peptides: monomeer aanbrengen op element vormen peptiden
en dit is matrix voor afzetten hydroxyapatiet
Bevordert dus remineralisatie laesie
o Stamcellen omzetten in odontoblasten
o Bioactieve nano fabers
! ik zal aan de patiënt geen schade doen
Belangrijk om te weten hoe cariës ontstaan zodat je het kan voorkomen en niet alleen reparateur
bent
- Zijn tegenwoordig veel minder invasief, vroeger werd er veel eerder ingegrepen
- Approximaal: openen als er een cavitatie in glazuur is aangezien patiënt dit niet schoon kan
houden
Cariësmanagement
is er op gericht op het voorkomen van nieuwe laesies en
het vroegtijdig detecteren van (nieuw gevormde) laesies
zodat deze op een non of minimaal invasieve wijze tot
stilstand gebracht kunnen worden.
Etiologie en pathogenese van cariës
Dentine cariës: Cariës is het dynamische proces waarbij de
harde tandwefsels oplossen ten gevolge van bacteriële
zuren.
- Cariës: van buiten glazuur door glazuur heen
richting pulpa is reversibel door remineralisatie
- Erosie: weg is weg, geen remineralisatie oid
Weefselverlies bij cariës en erosie:
- Verlies mineraal bij cariës vind net onder
oppervlak plaats(zwarte band), ontkalking
onderhuids
- Drempel, door zuren opgelost en verdwenen
Cariës: een gelokaliseerde ziekte
Cariës: een door de biofilm geïnduceerde mulitifactoriële
ziekte
,Factoren van invloed op het ontstaan van cariës
- Risico groep = lage SES (sociaal economisch inkomen)
Samenstelling glazuur en dentine
- Glazuur: bijna alles hydroxyapatiet
- Dentine: bestaat voor helft uit mineraal en 30% organische
matrix
dentine hierdoor veel gevoeliger voor cariës
Stephan’s curve = zuurstoot die zich ontwikkelt in plaque na
eten
- Kritieke pH: pH waaronder glazuur in oplossing gaat =
5,5
- Kritieke pH dentine: 6,2 traject onder rode lijn veel
groter dan bij glazuur
Dus: als glazuurstoot bij dentine gaat er meer in
oplossing dan bij glazuur (vanwege minder mineralen).
Rigide organische matrix van collageen moet ook
worden afgebroken
Remineralisatie fase moeten we bevorderen
Demineralisatie glazuur: zitten microporositeiten in gezond
glazuur goede aanhechtingsplaats eerste bacteriën
- Prisma lopen van
buitenkant glazuur tot
aan gd grens en opgebouwd uit hydroxylapatiet
kristallieten
- Hiertussen interprismatische ruimte (gevuld met vocht)
hier vindt initiële aantasting plaats
- Zuur diffundeert naar binnen (blauwe pijl) en mineraal
diffundeert naar boven als opgelost
- Interprisma ruimte wordt groter en port d’entree wordt
steeds makkelijker (zuur naar binnen)
apatietkristalliet = bouwsteen glazuur
- Neiging om aan kopse kant op te lossen
, - Witte vlak laesie: kristallieten blijven oppervlak lang intact, onderhuids is opgelost
- Buitenste opp. Zitten ook andere ionen, vandaar lang intact en oplossing moeilijker
Witte vlek laesie:
- Plaque verwijderen en beter poetsen (slijtage) laesie blootliggen en remineralisatie
- Kan onder controle raken en inactief worden
- Als glazuur intact(ontkalkt), niet gecaviteerd geen verspreiding laesie via glazuur
dentine grens
Maillard reactie (bruinige verkleuring van denitne): non-enzymatische glycosylerng
(reactie)van koolhydraat en eiwit waarbij er een bruinige polymeer van gecross-linkte
eiwitten en AGE’s (advanced glycation en products) ontstaat.
- Dentinecollageen bindt zich met de AGE’s waardoor
het collageen beter bestand is tegen collagenolytische
afbraak.
cavitatie plaatsgevonden waarbij onderbreking v. glazuur
uitbreiding laesie onder glazuur
- Gaat dus via dentine
- Krijgt witte band om laesie
- Invasie m.o. pas bij onderbreking glazuur
Tubuli = dentine kanaaltjes
- Glazuur zijde: 15000 tubuli/ mm2
- Pulpazijde: 45000 tubuli/mm2
goede weg naar pulpa, worden bevolkt met bacteriën als laesie ontstaat
- Vlechtwerk collageen wordt aangetast
Afbraak gedemineraliseerd dentinecollageen
- Proteasen plaque
- Proteasen speeksel
- Proteasen sulcus
- Endogeen protease (rol bij aanmaak/vorming element)
gedemineraliseerd dentinecollageena
- Mineraal beschermt dentinecollageen tegen afbraak, proteasen
kunnen collageen bedekt met dit niet afbreken
Dus: 3 bronnen eigen lichaam en een uit plaque
Endogeen proteasen:
Tijdens vorming element deze protease ingebouwd in materiaal
- Komt vrij te liggen door ontkalking dentine dan gaat hij rol spelen
MMP hebben lage pH nodig actief te worden (matrix metallo proteasen)
lichaamseigen proteasens
- Lage pH nodig om te activeren MMP (maar zijn niet actief
dan!!)en mineraal weghalen
- Zuurvorming stopt en pH stijgt geactiveerde MMP worden
actief en breken collageen af
Wanden tubulli gedemineraliseerd tubuli vrij liggen actieve
MMP breken collageen af en lumen tubuli worden groter
Lagen dentine:
, - Geïnfecteerd dentine: Glazuur onderbroken: vindt infectie plaats = eerste bacterie in
tubuli
- Gedemineraliseerd dentine: loopt voorop de infectie
- Sclerotisch dentine: afweerreactie pulpa gaat mineraal produceren en blokkeren
tubulli
Afweerreactie pulpodentinale complex
- Sklerotisch dentine = dichtslibben tubuli
o Odontoblasten uitlopen in elke tubuli wordt geprikkeld en zet mineraar af aan
binnenkant = peritubulair dentine (moeilijk bereiken pulpa)
Kan alleen als nog intacte odontoblasten, waar dit niet zit = dead
tracts
o Whitockite= kristal vormt in tubuli door lage pH aan opp, mineraal in oplossing
mineralen diffunderen naar binnen, hogere pH binnen en mineraal slaat neer
- Tertiair dentine
o Proces cariës via tubuli rii pulpa, pulpa geïrriteerd en regelt aanmaak tertiair
dentine
o Dentine gemaakt door prikkels van buitenaf vervangers als odontoblasten
dood zijn
- Ontstekingsreactie pulpa
o Ontstekingscellen proberen ontsteking te reguleren
o Bacterien bij receptoren buitenkant odontoblast
herkennen pathogenen . Geeft chemokinen af en die
trekken dendritische (afweer) celllen aan
Pas als bacterie pulpa heel dicht heeft bereikt krijg je een reactie die leidt tot
een irreversibele pulpa
Plaque
- Veel diverser dan we oorspronkelijk dachten
Biofilmvorming
- Binnen 24h: anhechting solitaire bacteriën
- 4-24 h groei van bacteriën: vorming microkolonies
- 1 – 7 dagen: toename van aantal en soorten bacteriën
- Volgroeide biofil op glazuur: in staat tot zuurvorming
Dominante m.o. in biofilm:
- Streptococci
- Actinomyces
- Fusobacterium
- Heamophilus
- Candida
- Neisseria
- Prevotella
- Porphyromonas
- Lactobacilli
Cariogeniteit biofilm wordt o.a. bepaald door eigenschappen van bacteriën:
- Snel suikertransportsysteem
- In staat zijn om bij lage pH zuur te vormen (acidogeen)
- In staat zijn om bij lage pH te overleven (acidofiel)
- In staat zijn om extracellulaire polysacchariden (EPS)
en intracellulaire polysacchariden (IPS) te vormen
