AVO N° 2 | Inmunidad innata II
AVO N° 2 | Inmunidad innata II
Inflamación, proteínas de fase aguda y endocitosis
Por ejemplo cuando un perro sufre una lesión por una astilla tanto a nivel de la piel
como en las superficies mucosas deben ponerse en marcha todos los mecanismos
efectores de la inmunidad innata para intentar frenar está injuria y contener esa
posible infección. La primera barrera de defensa es la piel y las mucosas, es decir, la
Barrera cutánea mucosa, si está barrera es vencida deben ponerse en acción otros
mecanismos efectores de la inmunidad innata que vamos a estudiar a continuación.
La inmunidad innata es de acción inmediata, es decir, ejercen su acción en las primeras horas luego de iniciado el
proceso de lesión, y a partir de las 0-4 hs muchos de estos mecanismos se ponen en movimiento para frenar la
proliferación de los microorganismos. La inmunidad innata actúa hasta las 96 hs de iniciado este proceso infeccioso.
Durante estas primeras horas estos microorganismos son reconocidos por receptores no específicos denominados
RRPs, estos receptores reconocen estructuras presentes solamente en los microorganismos que son los PAMPs, a
partir de esta interacción entre los PAMPs y los RRPs van a generarse distintos procesos efectores de la inmunidad
innata, uno de los cuales es la respuesta inflamatoria con el reclutamiento y activación de células efectoras que
potencialmente van a eliminar o frenar esta infección.
Inflamación
Es una reacción compleja y dinámica qué ocurre exclusivamente en el tejido conjuntivo vascularizado y que
involucra factores celulares, humorales y tisulares. Está respuesta inflamatoria tiene como resultado la acumulación
de fluidos y células en el área lesionada.
Inmunología animal básica Página 1
, AVO N° 2 | Inmunidad innata II
La inflamación puede clasificarse según su duración en: Aguda y Crónica y para los fines de este capítulo vamos a
focalizarnos específicamente en la dinámica de la inflamación aguda.
Roles de la inflamación
La inflamación tiene fundamentalmente tres roles esenciales:
1. por un lado dirigir moléculas y células efectoras hacia el sitio de infección desde la circulación sanguínea,
2. proveer de una barrera física en forma de coagulación microvascular para limitar la zona de infección,
3. y por último reparar el tejido injuriado.
Inflamación aguda
La dinámica general de la inflamación aguda se inicia con un daño tisular, este daño puede ocurrir por una gran
variedad de factores y en lo que respecta a nuestro enfoque fundamentalmente factores infecciosos.
A partir de este daño tisular van a generarse distintos factores vasoactivos. Es decir son factores o sustancias que
tienen acción directa sobre los vasos sanguíneos estos factores vasoactivos ejercen su acción y van a tener como
resultado por un lado generar vasodilatación, es decir, aumentar el calibre de los vasos sanguíneos, por otro lado
aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, es decir generar brechas o espacios entre medio de las células
endoteliales que recubren el interior de los vasos sanguíneos y también indirectamente generar dolor por irritación
de las terminales nerviosas.
A su vez este daño tisular por distintos mecanismos que vamos a estudiar se genera una marginación de las
células que están circulando por los vasos sanguíneos hacia las paredes de los vasos. Fundamentalmente en una
primera etapa de la inflamación de los polimorfonucleares neutrófilos los cuales van a eventualmente emigrar
desde los vasos sanguíneos hasta el tejido conectivo dónde se encuentra la infección. Todos estos factores generan la
evidencia clínica de los cuatro signos cardinales de la inflamación, que son rubor, calor dolor y tumor a los cuales
se agrega un quinto signo qué es la alteración o pérdida de la función de este tejido u órgano.
Cuando la piel y las mucosas se encuentran intactas tenemos la epidermis con ninguna solución de continuidad es
decir que se encuentra integra y en el tejido conectivo subyacente tenemos distintas células, una de ellas muy
importantes son los macrófagos residentes y las células dendríticas inmaduras, estás células de la inmunidad
innata expresan en su superficie RRP’s para distintos constituyentes bacterianos y otros patógenos por ejemplo el
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receptor de manosa, el receptor del lipopolisacárido, el receptor de glucano, los receptores tipo toll (TLRs),
entre otros.
Cuando la barrera cutáneo-mucosa es penetrada por algún agente infeccioso se produce la proliferación de este
agente en el tejido subyacente y estos patógenos contactan con los macrófagos o células dendríticas residentes en ese
tejido conectivo a través de los receptores de reconocimiento de patrones (RRPs) que ya mencionamos. Es posible
que las células como los macrófagos y las células dendríticas logran a través de distintos mecanismos frenar esa
proliferación de microorganismos local y que este proceso no prospere, es decir que no se establezca un foco
infeccioso y que se reestablezca el equilibrio o la homeostasis del tejido. Esto muchas veces ocurre y el animal no
sufre ninguna manifestación clínica porque estás células logran frenar la infección antes de que ocurra una
proliferación mayor.
Pero lo que también puede ocurrir es que ese patógeno establezca un foco infeccioso en ese tejido y entonces en ese
caso las células residentes, los macrófagos y las células dendríticas se activan a través del contacto del patógeno con
sus RRPs, especialmente a través de los RRPs de señal como por ejemplo los receptores tipo toll o TLR. Estás
células activan mecanismos de señalización intracelular que resultan en la activación del Factor nuclear kappa
Beta (NF-kB) que desreprimen genes a nivel nuclear y que codifican para determinadas sustancias como por ejemplo
ciertas citocinas y quimiocinas.
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Inflamación, proteínas de fase aguda y endocitosis
Por ejemplo cuando un perro sufre una lesión por una astilla tanto a nivel de la piel
como en las superficies mucosas deben ponerse en marcha todos los mecanismos
efectores de la inmunidad innata para intentar frenar está injuria y contener esa
posible infección. La primera barrera de defensa es la piel y las mucosas, es decir, la
Barrera cutánea mucosa, si está barrera es vencida deben ponerse en acción otros
mecanismos efectores de la inmunidad innata que vamos a estudiar a continuación.
La inmunidad innata es de acción inmediata, es decir, ejercen su acción en las primeras horas luego de iniciado el
proceso de lesión, y a partir de las 0-4 hs muchos de estos mecanismos se ponen en movimiento para frenar la
proliferación de los microorganismos. La inmunidad innata actúa hasta las 96 hs de iniciado este proceso infeccioso.
Durante estas primeras horas estos microorganismos son reconocidos por receptores no específicos denominados
RRPs, estos receptores reconocen estructuras presentes solamente en los microorganismos que son los PAMPs, a
partir de esta interacción entre los PAMPs y los RRPs van a generarse distintos procesos efectores de la inmunidad
innata, uno de los cuales es la respuesta inflamatoria con el reclutamiento y activación de células efectoras que
potencialmente van a eliminar o frenar esta infección.
Inflamación
Es una reacción compleja y dinámica qué ocurre exclusivamente en el tejido conjuntivo vascularizado y que
involucra factores celulares, humorales y tisulares. Está respuesta inflamatoria tiene como resultado la acumulación
de fluidos y células en el área lesionada.
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La inflamación puede clasificarse según su duración en: Aguda y Crónica y para los fines de este capítulo vamos a
focalizarnos específicamente en la dinámica de la inflamación aguda.
Roles de la inflamación
La inflamación tiene fundamentalmente tres roles esenciales:
1. por un lado dirigir moléculas y células efectoras hacia el sitio de infección desde la circulación sanguínea,
2. proveer de una barrera física en forma de coagulación microvascular para limitar la zona de infección,
3. y por último reparar el tejido injuriado.
Inflamación aguda
La dinámica general de la inflamación aguda se inicia con un daño tisular, este daño puede ocurrir por una gran
variedad de factores y en lo que respecta a nuestro enfoque fundamentalmente factores infecciosos.
A partir de este daño tisular van a generarse distintos factores vasoactivos. Es decir son factores o sustancias que
tienen acción directa sobre los vasos sanguíneos estos factores vasoactivos ejercen su acción y van a tener como
resultado por un lado generar vasodilatación, es decir, aumentar el calibre de los vasos sanguíneos, por otro lado
aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, es decir generar brechas o espacios entre medio de las células
endoteliales que recubren el interior de los vasos sanguíneos y también indirectamente generar dolor por irritación
de las terminales nerviosas.
A su vez este daño tisular por distintos mecanismos que vamos a estudiar se genera una marginación de las
células que están circulando por los vasos sanguíneos hacia las paredes de los vasos. Fundamentalmente en una
primera etapa de la inflamación de los polimorfonucleares neutrófilos los cuales van a eventualmente emigrar
desde los vasos sanguíneos hasta el tejido conectivo dónde se encuentra la infección. Todos estos factores generan la
evidencia clínica de los cuatro signos cardinales de la inflamación, que son rubor, calor dolor y tumor a los cuales
se agrega un quinto signo qué es la alteración o pérdida de la función de este tejido u órgano.
Cuando la piel y las mucosas se encuentran intactas tenemos la epidermis con ninguna solución de continuidad es
decir que se encuentra integra y en el tejido conectivo subyacente tenemos distintas células, una de ellas muy
importantes son los macrófagos residentes y las células dendríticas inmaduras, estás células de la inmunidad
innata expresan en su superficie RRP’s para distintos constituyentes bacterianos y otros patógenos por ejemplo el
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receptor de manosa, el receptor del lipopolisacárido, el receptor de glucano, los receptores tipo toll (TLRs),
entre otros.
Cuando la barrera cutáneo-mucosa es penetrada por algún agente infeccioso se produce la proliferación de este
agente en el tejido subyacente y estos patógenos contactan con los macrófagos o células dendríticas residentes en ese
tejido conectivo a través de los receptores de reconocimiento de patrones (RRPs) que ya mencionamos. Es posible
que las células como los macrófagos y las células dendríticas logran a través de distintos mecanismos frenar esa
proliferación de microorganismos local y que este proceso no prospere, es decir que no se establezca un foco
infeccioso y que se reestablezca el equilibrio o la homeostasis del tejido. Esto muchas veces ocurre y el animal no
sufre ninguna manifestación clínica porque estás células logran frenar la infección antes de que ocurra una
proliferación mayor.
Pero lo que también puede ocurrir es que ese patógeno establezca un foco infeccioso en ese tejido y entonces en ese
caso las células residentes, los macrófagos y las células dendríticas se activan a través del contacto del patógeno con
sus RRPs, especialmente a través de los RRPs de señal como por ejemplo los receptores tipo toll o TLR. Estás
células activan mecanismos de señalización intracelular que resultan en la activación del Factor nuclear kappa
Beta (NF-kB) que desreprimen genes a nivel nuclear y que codifican para determinadas sustancias como por ejemplo
ciertas citocinas y quimiocinas.
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