Montserrat Carrasco Fernández Clase 8 8/4
Enfermedades respiratorias
Primero es necesario revisar algunos aspectos fisiológicos básicos del pulmón y del sistema
respiratorio para profundizar luego en los aspectos fisiopatológicos de algunas enfermedades. El
alveolo está compuesto por dos grandes células:
Neumocito tipo I: Células planas, con escasos organelos y de uniones estrechas cuya función
principal es llevar a cabo el intercambio gaseoso, es decir, permitir que el interior del alveolo, que
esta rico en oxigeno luego de una inspiración de aire ambiental, entregue ese ese oxigeno hacia el
capilar pulmonar y poder ser captado por la hemoglobina y que paralelamente esta pueda
desechar el desecho metabólico del organismo hacia el interior del alveolo para ser exhalado.
Como son planas y largas representan el 40% en cantidad de células que componen el alveolo y
ocupan el 95% de la superficie de este
Neumocito tipo II: Células cúbicas con abundante RER y Golgi, lo que en relación con una alta
actividad metabólica para realizar funciones como la secreción y degradación del surfactante
pulmonar, funciones inmunológicas para poder defenderse, etc. El surfactante pulmonar es una
capa de lípidos que se secreta en el borde interno del alveolo, cuya funcionalidad es reducir la
tensión superficial del alveolo, es decir, disminuye la probabilidad de colapso alveolar, generando
que las presiones dentro de este son de 0 mmHg, porque si fuera mayor el alveolo tendría mayor
facilidad a colapsarse. Estas células representan el 60% en cantidad y ocupan el 10% de la superficie
Difusión de los gases
MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR
Todo el aire que se encuentra dentro del alveolo, en una instancia durante la inspiración tiene que
realizar la difusión de los gases respectivos, es decir, ingresar el oxígeno al eritrocito y absorber el
CO2 que sale de este mismo para poder ser exhalado y eliminar el desecho metabólico. Cualquier
patología que curse con una alteración de la difusión de los gases es porque falla alguno de estos 5
elementos principales en cuanto a la difusión del gas, es decir, para que el oxígeno que está dentro
del alveolo pueda llegar efectivamente al torrente sanguíneo y ser transportado por el eritrocito
para llegar a los tejidos necesita un estricto orden de pasos:
1) Primero que todo debe pasar una capa de líquido que tapiza el alveolo y que sería en este
caso el surfactante pulmonar que, como mencionamos antes, reduce la tensión superficial.
2) Luego debe atravesar el epitelio alveolar: una capa de células neumocito I y II
3) Membrana basal epitelial
4) Espacio intersticial delgado entre el epitelio alveolar y la membrana capilar; hay muchas
enfermedades que cursan con una alteración de este espacio, aumentándolo
5) Membrana del endotelio capilar
, Montserrat Carrasco Fernández Clase 8 8/4
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA VELOCIDAD DE DIFUSION
Los factores que determinan la rapidez con la que un gas atraviesa la membrana son:
• Grosor de la membrana alveolo capilar: existen varias patologías que se deben a un
engrosamiento de esta membrana
• Área disponible de la membrana alveolo capilar: para que un gas pueda difundirse es
importante que exista una superficie suficientemente grande para que todo el gas pueda
llegar a los capilares y difundirse libremente. Hay patologías con un menor área disponible y
en casos extremos se debe realizar una lobectomía (extracción quirúrgica de un lóbulo del
pulmón comprometido)
• Coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana: el oxigeno tiene un
determinado coeficiente de difusión que es menor al del CO2, es decir que el CO2 difunde
mucho más rápido que el oxígeno, aproximadamente 20 veces mas rápido.
• Diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados de la membrana: cuanto más alta
sea la presión parcial del gas dentro del alveolo y la presión del capilar sea menor, la
diferencia de presiones existente va a hacer que el gas fluya a favor del gradiente de
concentración, lo que facilita el paso del oxígeno del alveolo al capilar y del CO2 del capilar
al alveolo (alveolo: oxígeno CO2 / capilar: oxígeno CO2 )
CONDICIONES QUE LIMITAN LA DIFUSIÓN DE LOS GASES
Cualquier condición patológica de dificulte la permeabilidad de la vía aérea, la difusión del O2 y/o
altere la perfusión del alveolo resultará en una insuficiencia respiratoria
Hay una condición patológica que corresponde al edema agudo de pulmón (EPA) que puede ser
de origen cardiogénico o de origen extra cardiaco. Este tiene relación con la Ley de Starling en
donde las presiones hidrostáticas dentro del vaso sanguíneo aumentan considerablemente por una
falla ventricular derecha. El ventrículo derecho es el encargado del llevar sangre hacia el pulmón,
entonces cuando comienza a fallar por una mala contractibilidad y eyección la cantidad de
sangre que bombea hacia el pulmón es cada vez menor, sin embargo, el retorno venoso sigue
llegando, es decir, llega mucha sangre a la aurícula derecha, la cual se bombea hacia el ventrículo
derecho y este se contrae muy flojamente, generando que se mantenga estancada la sangre a
nivel de circulación pulmonar porque no tiene la
suficiente fuerza para arrastrar toda esta sangre,
aumentando la presión hidrostática de los capilares y a
su vez aumentando la probabilidad de que el plasma y
agua salga del vaso sanguíneo. A nivel pulmonar, si el
vaso sanguíneo comienza a filtrar, va a caer en el
intersticio pulmonar y se empieza a llenar de agua,
sobrepasando su capacidad máxima, drenando hacia
el interior de los alvéolos y por lo tanto dificultando
tremendamente la permeabilidad del oxígeno y del
CO2, ya que ahora además de tener que atravesar
todas las membranas fisiológicamente, también deben
difundirse a través del agua
Enfermedades respiratorias
Primero es necesario revisar algunos aspectos fisiológicos básicos del pulmón y del sistema
respiratorio para profundizar luego en los aspectos fisiopatológicos de algunas enfermedades. El
alveolo está compuesto por dos grandes células:
Neumocito tipo I: Células planas, con escasos organelos y de uniones estrechas cuya función
principal es llevar a cabo el intercambio gaseoso, es decir, permitir que el interior del alveolo, que
esta rico en oxigeno luego de una inspiración de aire ambiental, entregue ese ese oxigeno hacia el
capilar pulmonar y poder ser captado por la hemoglobina y que paralelamente esta pueda
desechar el desecho metabólico del organismo hacia el interior del alveolo para ser exhalado.
Como son planas y largas representan el 40% en cantidad de células que componen el alveolo y
ocupan el 95% de la superficie de este
Neumocito tipo II: Células cúbicas con abundante RER y Golgi, lo que en relación con una alta
actividad metabólica para realizar funciones como la secreción y degradación del surfactante
pulmonar, funciones inmunológicas para poder defenderse, etc. El surfactante pulmonar es una
capa de lípidos que se secreta en el borde interno del alveolo, cuya funcionalidad es reducir la
tensión superficial del alveolo, es decir, disminuye la probabilidad de colapso alveolar, generando
que las presiones dentro de este son de 0 mmHg, porque si fuera mayor el alveolo tendría mayor
facilidad a colapsarse. Estas células representan el 60% en cantidad y ocupan el 10% de la superficie
Difusión de los gases
MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR
Todo el aire que se encuentra dentro del alveolo, en una instancia durante la inspiración tiene que
realizar la difusión de los gases respectivos, es decir, ingresar el oxígeno al eritrocito y absorber el
CO2 que sale de este mismo para poder ser exhalado y eliminar el desecho metabólico. Cualquier
patología que curse con una alteración de la difusión de los gases es porque falla alguno de estos 5
elementos principales en cuanto a la difusión del gas, es decir, para que el oxígeno que está dentro
del alveolo pueda llegar efectivamente al torrente sanguíneo y ser transportado por el eritrocito
para llegar a los tejidos necesita un estricto orden de pasos:
1) Primero que todo debe pasar una capa de líquido que tapiza el alveolo y que sería en este
caso el surfactante pulmonar que, como mencionamos antes, reduce la tensión superficial.
2) Luego debe atravesar el epitelio alveolar: una capa de células neumocito I y II
3) Membrana basal epitelial
4) Espacio intersticial delgado entre el epitelio alveolar y la membrana capilar; hay muchas
enfermedades que cursan con una alteración de este espacio, aumentándolo
5) Membrana del endotelio capilar
, Montserrat Carrasco Fernández Clase 8 8/4
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA VELOCIDAD DE DIFUSION
Los factores que determinan la rapidez con la que un gas atraviesa la membrana son:
• Grosor de la membrana alveolo capilar: existen varias patologías que se deben a un
engrosamiento de esta membrana
• Área disponible de la membrana alveolo capilar: para que un gas pueda difundirse es
importante que exista una superficie suficientemente grande para que todo el gas pueda
llegar a los capilares y difundirse libremente. Hay patologías con un menor área disponible y
en casos extremos se debe realizar una lobectomía (extracción quirúrgica de un lóbulo del
pulmón comprometido)
• Coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana: el oxigeno tiene un
determinado coeficiente de difusión que es menor al del CO2, es decir que el CO2 difunde
mucho más rápido que el oxígeno, aproximadamente 20 veces mas rápido.
• Diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados de la membrana: cuanto más alta
sea la presión parcial del gas dentro del alveolo y la presión del capilar sea menor, la
diferencia de presiones existente va a hacer que el gas fluya a favor del gradiente de
concentración, lo que facilita el paso del oxígeno del alveolo al capilar y del CO2 del capilar
al alveolo (alveolo: oxígeno CO2 / capilar: oxígeno CO2 )
CONDICIONES QUE LIMITAN LA DIFUSIÓN DE LOS GASES
Cualquier condición patológica de dificulte la permeabilidad de la vía aérea, la difusión del O2 y/o
altere la perfusión del alveolo resultará en una insuficiencia respiratoria
Hay una condición patológica que corresponde al edema agudo de pulmón (EPA) que puede ser
de origen cardiogénico o de origen extra cardiaco. Este tiene relación con la Ley de Starling en
donde las presiones hidrostáticas dentro del vaso sanguíneo aumentan considerablemente por una
falla ventricular derecha. El ventrículo derecho es el encargado del llevar sangre hacia el pulmón,
entonces cuando comienza a fallar por una mala contractibilidad y eyección la cantidad de
sangre que bombea hacia el pulmón es cada vez menor, sin embargo, el retorno venoso sigue
llegando, es decir, llega mucha sangre a la aurícula derecha, la cual se bombea hacia el ventrículo
derecho y este se contrae muy flojamente, generando que se mantenga estancada la sangre a
nivel de circulación pulmonar porque no tiene la
suficiente fuerza para arrastrar toda esta sangre,
aumentando la presión hidrostática de los capilares y a
su vez aumentando la probabilidad de que el plasma y
agua salga del vaso sanguíneo. A nivel pulmonar, si el
vaso sanguíneo comienza a filtrar, va a caer en el
intersticio pulmonar y se empieza a llenar de agua,
sobrepasando su capacidad máxima, drenando hacia
el interior de los alvéolos y por lo tanto dificultando
tremendamente la permeabilidad del oxígeno y del
CO2, ya que ahora además de tener que atravesar
todas las membranas fisiológicamente, también deben
difundirse a través del agua
