Montserrat Carrasco Fernández Clase 4 18/3
Cáncer, agentes infecciosos y electrolitos
Fisiopatología del cáncer
Es definido como un desorden de células que se dividen anormalmente y más de lo habitual,
formando agregados que crecen dañando tejidos vecinos, se nutren del organismo y alteran su
fisiología. El ciclo celular se multiplica y no existe un frenado que evite este gigante crecimiento
conformado por células con morfología alterada, se ha postulado que la causa de esta
enfermedad yacía en lesiones celulares. Es un crecimiento anormal pero no en volumen, sino en la
forma de replicarse, es un crecimiento desregulado de forma agresiva que dañan tejidos cercanos.
TERMINOLOGÍA BÁSICA
Neoplasia es un crecimiento celular anormal. Tipos:
• Benigno: células bien diferenciadas que se acumulan en
masa, tasa de crecimiento lento pero progresivamente.
Se utiliza el sufijo OMA (ej: adenoma, osteoma, etc.)
• Maligno: se utiliza el sufijo CARCINOMA en tejido epitelial
(ej: adenocarcinoma) o SARCOMA en tejido
mesenquimático (ej: osteosarcoma)
• Pólipo: crece hacia la superficie, son de carácter
benigno, deben tener seguimiento porque son
precursores de tumores malignos
¿CÓMO SE ORIGINAN LAS CÉLULAS TUMORALES?
El proceso por el cual las células normales se transforman en cancerosas se denomina
carcinogénesis. Esta transformación progresiva se origina en alteraciones en el material genético
(mutaciones) por exposición prolongada a orígenes cancerígenos y tiene ciertas características
particulares y diferentes con las células sanas:
• Mayor tasa de división ya que se nutre de las células adyacentes, las invade y así se multiplica
masivamente
• La descendencia conserva la mutación (clones). Por lo que las próximas generaciones se
hacen más mutables
• Ventajas proliferativas que permite generar un clon neoplásico persistente y resistentes a la
muerte celular intrínseca como la evasión de los mecanismos de inmunovigilancia tumoral
innatos: el cuerpo reconoce que hay elementos nocivos en el cuerpo pero no logra atacarlos
pues estos clones tienen una alta evasión a estos mecanismos, por lo que no se puede lograr
la apoptosis, de ahí que la agresividad del cáncer está en relación a la falta de tratamiento,
haciendo que las mutaciones sean más agresivas
, Montserrat Carrasco Fernández Clase 4 18/3
EVENTOS FUNDAMENTALES EN EL ORIGEN DE UN CLON TUMORAL
1. Inestabilidad genómica y mutaciones: Células dejan de cumplir su función habitual y se
convierten en células agresivas que se nutren de las células adyacentes, invadirlas, modificar
el material genético y convertirse en masas no funcionales. La presencia y acumulación de
las mutaciones responsables de la progresión tumoral está favorecida por un estado de
inestabilidad genómica en las células tumorales. Hay varios fallos en los mecanismos de
control de la integridad genética ocasionadas por mutaciones en genes supresores de tumor
o reparadores del ADN, por lo que la célula defectuosa no es destinada a apoptosis. La
inestabilidad genómica es inherente a todos los tipos de tumores
a. Grandes aberraciones cromosómicas.
b. Cambios en la ploidia (cantidad de cromosomas)
c. Alteraciones nucleótidas
2- Inflamación tumorigénica: El microambiente tumoral produce un estado de inflamación crónica
mediado por macrófagos y mastocitos que promueven factores de crecimiento tumoral, la misma
inflamación hace que se favorezca un estrés tóxico y consigo aumenta la proliferación, favorecen
nuevas mutaciones e incrementa la angiogénesis alrededor del tumor. La invasión tisular al
favorecer la extravasación celular facilita el desarrollo de metástasis (nivel donde no se puede
revertir el cáncer). Es importante estar realizándose exámenes de forma preventiva y llevar un estilo
de vida que no promueva la inflamación, el estrés de oxidativo y el consumo de alimentos
antioxidantes. Las personas con obesidad y sobrepeso experimentan niveles de mediadores
proinflamatorios más elevados que lo normal, viven en una constante proinflamación que pueden
promover el desarrollo de otras enfermedades crónicas.
CAPACIDADES COMUNES DE LAS CÉLULAS TUMORALES
• Señalización proliferativa sostenida: capacidad de promover en forma constante sin un fin
determinado su proliferación
• Evasión de supresores de crecimiento: invaden el mecanismo de control de crecimiento
• Evitar destrucción inmune: se resiste a la destrucción del sistema inmunológico
• Adquisición de inmortalidad replicativa: Todas las células que derivan de las células tumorales
tienen una alta probabilidad de heredar ese genoma y hacerse resistentes a mecanismos de
muerte celular programada y viven más de lo habitual.
• Activación de invasión y metástasis: invasión de células vecinas promoviendo la metástasis
• Inducción de angiogénesis: creación de nuevos vasos para poder alimentarse de forma
continua
• Mutación e inestabilidad genómica: ocurre en el ADN, alterando la funcionalidad celular
• Evasión de apoptosis
• Desregulación energética celular: tumores consumen más energía de lo habitual, roban ATP y
otros mecanismos con el fin de tener nutrirse más.
Cáncer, agentes infecciosos y electrolitos
Fisiopatología del cáncer
Es definido como un desorden de células que se dividen anormalmente y más de lo habitual,
formando agregados que crecen dañando tejidos vecinos, se nutren del organismo y alteran su
fisiología. El ciclo celular se multiplica y no existe un frenado que evite este gigante crecimiento
conformado por células con morfología alterada, se ha postulado que la causa de esta
enfermedad yacía en lesiones celulares. Es un crecimiento anormal pero no en volumen, sino en la
forma de replicarse, es un crecimiento desregulado de forma agresiva que dañan tejidos cercanos.
TERMINOLOGÍA BÁSICA
Neoplasia es un crecimiento celular anormal. Tipos:
• Benigno: células bien diferenciadas que se acumulan en
masa, tasa de crecimiento lento pero progresivamente.
Se utiliza el sufijo OMA (ej: adenoma, osteoma, etc.)
• Maligno: se utiliza el sufijo CARCINOMA en tejido epitelial
(ej: adenocarcinoma) o SARCOMA en tejido
mesenquimático (ej: osteosarcoma)
• Pólipo: crece hacia la superficie, son de carácter
benigno, deben tener seguimiento porque son
precursores de tumores malignos
¿CÓMO SE ORIGINAN LAS CÉLULAS TUMORALES?
El proceso por el cual las células normales se transforman en cancerosas se denomina
carcinogénesis. Esta transformación progresiva se origina en alteraciones en el material genético
(mutaciones) por exposición prolongada a orígenes cancerígenos y tiene ciertas características
particulares y diferentes con las células sanas:
• Mayor tasa de división ya que se nutre de las células adyacentes, las invade y así se multiplica
masivamente
• La descendencia conserva la mutación (clones). Por lo que las próximas generaciones se
hacen más mutables
• Ventajas proliferativas que permite generar un clon neoplásico persistente y resistentes a la
muerte celular intrínseca como la evasión de los mecanismos de inmunovigilancia tumoral
innatos: el cuerpo reconoce que hay elementos nocivos en el cuerpo pero no logra atacarlos
pues estos clones tienen una alta evasión a estos mecanismos, por lo que no se puede lograr
la apoptosis, de ahí que la agresividad del cáncer está en relación a la falta de tratamiento,
haciendo que las mutaciones sean más agresivas
, Montserrat Carrasco Fernández Clase 4 18/3
EVENTOS FUNDAMENTALES EN EL ORIGEN DE UN CLON TUMORAL
1. Inestabilidad genómica y mutaciones: Células dejan de cumplir su función habitual y se
convierten en células agresivas que se nutren de las células adyacentes, invadirlas, modificar
el material genético y convertirse en masas no funcionales. La presencia y acumulación de
las mutaciones responsables de la progresión tumoral está favorecida por un estado de
inestabilidad genómica en las células tumorales. Hay varios fallos en los mecanismos de
control de la integridad genética ocasionadas por mutaciones en genes supresores de tumor
o reparadores del ADN, por lo que la célula defectuosa no es destinada a apoptosis. La
inestabilidad genómica es inherente a todos los tipos de tumores
a. Grandes aberraciones cromosómicas.
b. Cambios en la ploidia (cantidad de cromosomas)
c. Alteraciones nucleótidas
2- Inflamación tumorigénica: El microambiente tumoral produce un estado de inflamación crónica
mediado por macrófagos y mastocitos que promueven factores de crecimiento tumoral, la misma
inflamación hace que se favorezca un estrés tóxico y consigo aumenta la proliferación, favorecen
nuevas mutaciones e incrementa la angiogénesis alrededor del tumor. La invasión tisular al
favorecer la extravasación celular facilita el desarrollo de metástasis (nivel donde no se puede
revertir el cáncer). Es importante estar realizándose exámenes de forma preventiva y llevar un estilo
de vida que no promueva la inflamación, el estrés de oxidativo y el consumo de alimentos
antioxidantes. Las personas con obesidad y sobrepeso experimentan niveles de mediadores
proinflamatorios más elevados que lo normal, viven en una constante proinflamación que pueden
promover el desarrollo de otras enfermedades crónicas.
CAPACIDADES COMUNES DE LAS CÉLULAS TUMORALES
• Señalización proliferativa sostenida: capacidad de promover en forma constante sin un fin
determinado su proliferación
• Evasión de supresores de crecimiento: invaden el mecanismo de control de crecimiento
• Evitar destrucción inmune: se resiste a la destrucción del sistema inmunológico
• Adquisición de inmortalidad replicativa: Todas las células que derivan de las células tumorales
tienen una alta probabilidad de heredar ese genoma y hacerse resistentes a mecanismos de
muerte celular programada y viven más de lo habitual.
• Activación de invasión y metástasis: invasión de células vecinas promoviendo la metástasis
• Inducción de angiogénesis: creación de nuevos vasos para poder alimentarse de forma
continua
• Mutación e inestabilidad genómica: ocurre en el ADN, alterando la funcionalidad celular
• Evasión de apoptosis
• Desregulación energética celular: tumores consumen más energía de lo habitual, roban ATP y
otros mecanismos con el fin de tener nutrirse más.
