Oftalmológicas
GENERALIDADES ACV
Nefropatía diabét
Tenemos dos grandes grupos: Neuropatía diabé
Muerte más temp
1. Manifestaciones oftalmológicas secundarias a Entonces su importanc
enfermedades sistémicas sino también mejorar
Las estructuras que más se comprometen en este estas complicaciones q
tipo de enfermedades son la retina, nervio óptico y
coroides:
Retinopatía diabética
Retinopatía hipertensiva
Orbitopatía distiroidea
EPIDE
Tanto los ptes con DM
algún grado de retinop
2. Enfermedades primarias del ojo de su enfermedad y de
Cataras
Glaucoma de ángulo abierto (GCAA) DM1: la instauración
Degeneración macular por la edad (DMRE) de DM sea más te
tratados rápidamen
Son muy importantes porque el pronóstico visual final rara que ocurra e
de pende de un dx temprano y tratamiento inicial instaurada la enferm
oportuno después que la enfermedad se ha controles metabólico
estilo de vida, ento
, además se puede dx tardíamente dándole espacio algunos hacen manife
a la enfermedad para instaurarse exudados) y eso lo llam
Siempre debemos estar alertas con estos ptes, ya ptes hacen más mani
que pueden hacer retinopatías en cualquier llevan a algo parecido
momento al no generarle síntomas y es que a la retina le
60% de DM2 a los 20 años de dx su enfermedad vasos para compensar
tienen algún grado de retinopatía, su porcentaje lesiones que son NEOVA
es menor debido a que el inicio de la DM es mucho como son vasos frág
más tardía, entonces la gente se tiende a morir pueden desencadenar
antes de desarrollar la retinopatía los 2 marcadores de
De esos ptes que hacen retinopatía el 3.6% usualmente la lesión qu
adquieren ceguera legal, en el 86% de estos casos irreversible.
se encuentra que la causa directa es la DM
Conclusión: a pesar de que la retinopatía diabética es ¿POR QUÉ
más frecuente en DM1 la severidad es mayor en DM2.
Prevalencia según la raza:
Mestizos y mexicanos: 33%
Afroamericanos: 27%
Caucásicos: 18%
FISIOPATOLOGIA
En un pte con DM tenem
pierden su homeostasis
1. Hiperglicemia: ocurre
de la insulina y por
activa cuando ya n
normal se produce
activan la cascad
proteína Kinsasa C, q
endotelial y pericit
aumento de agrega
en la capacidad del
No es muy claro cuál es el mecanismo fisiopatológico tiempo hace que h
definitivo que lleva a que se dañe la retina, pero capilares, la glucosa
sabemos que un pte que tiene un fondo de ojo normal altera la permeabilid
(rosado bordes definidos, relaciones vena arterias Los edemas en el oj
conservadas, no vemos hemorragias ni exudados) y 2. Hipoxia: se da p
principalmente porque
, disminuye a medida que ella se glicosila entonces Cuando ya no solo h
también lleva a la hipoxia los vasos, sino que ha
Esa ISQUEMIA RETINIANA va a generar una oclusión en el vítreo
de los capilares que son muy delgados y genera PROLIFERATIVA, refer
sangrado que clínicamente lo vemos como no son propios de
HEMORRAGIAS EN PUNTO nos indica en qué punto competentes para
el capilar tiene aumento de la permeabilidad entonces se rompe
También vamos a ver hemorragias más grandes hemorragias; el estím
que son las HEMORRAGIAS EN LLAMA que son las estos vasos es la hipo
que ocurren en una capa más interna, en las fibras
de las células ganglionares en la retina y que nos
indica que el daño es más severo
Si el daño se perpetua vamos a tener ya no una
oclusión a nivel de los capilares sino también en los
precapilares y hay más hemorragias, MACHAS
BLANCO ALGODONOSAS que es la isquemia de esa
capa de fibras nerviosas y vamos a tener cambios
en la anatomía de las venas (arrosariadas y
bucles)
También cuando hay esas oclusiones precapilares
vamos a tener los IRMAS ANORMALIDADES
MICROVASCULARES INTRARRETINIANAS y es la clave
que nos dice que la retinopatía que hasta ese
momento es no proliferativa va a pasar a ser
PROLIFERATIVA y vamos a empezar a tener cambios La diferencia entre los I
a nivel de los neovasos que se empiezan a crear en fácil de establecer
la retina, HEMORRAGIAS VITREAS y la causa final de pequeñas y que se a
la ceguera en los ptes que es el DESPRENDIMIENTO hace con angiografía c
DE LA RETINA por la tracción que causa la son capaces de conten
hemorragia los microaneurismas so
flujo y dejan escapar el
CLASIFICACIÓN O
Un pte diabético puede tener una retina normal o
puede tener una retinopatía diabética que se
subclasifica en unos grupos:
Proliferativa —> primer estado y menos severo
No proliferativa: se subdivide en 3 grupos:
Leve
Moderada
Severa
En la retinopatía diabética la clave de la enfermedad
radica en los vasos y en las manifestaciones
vasculares, básicamente voy a buscar en el fondo de
ojo:
¿Cómo están los vasos?
¿Hay hemorragias?
GENERALIDADES ACV
Nefropatía diabét
Tenemos dos grandes grupos: Neuropatía diabé
Muerte más temp
1. Manifestaciones oftalmológicas secundarias a Entonces su importanc
enfermedades sistémicas sino también mejorar
Las estructuras que más se comprometen en este estas complicaciones q
tipo de enfermedades son la retina, nervio óptico y
coroides:
Retinopatía diabética
Retinopatía hipertensiva
Orbitopatía distiroidea
EPIDE
Tanto los ptes con DM
algún grado de retinop
2. Enfermedades primarias del ojo de su enfermedad y de
Cataras
Glaucoma de ángulo abierto (GCAA) DM1: la instauración
Degeneración macular por la edad (DMRE) de DM sea más te
tratados rápidamen
Son muy importantes porque el pronóstico visual final rara que ocurra e
de pende de un dx temprano y tratamiento inicial instaurada la enferm
oportuno después que la enfermedad se ha controles metabólico
estilo de vida, ento
, además se puede dx tardíamente dándole espacio algunos hacen manife
a la enfermedad para instaurarse exudados) y eso lo llam
Siempre debemos estar alertas con estos ptes, ya ptes hacen más mani
que pueden hacer retinopatías en cualquier llevan a algo parecido
momento al no generarle síntomas y es que a la retina le
60% de DM2 a los 20 años de dx su enfermedad vasos para compensar
tienen algún grado de retinopatía, su porcentaje lesiones que son NEOVA
es menor debido a que el inicio de la DM es mucho como son vasos frág
más tardía, entonces la gente se tiende a morir pueden desencadenar
antes de desarrollar la retinopatía los 2 marcadores de
De esos ptes que hacen retinopatía el 3.6% usualmente la lesión qu
adquieren ceguera legal, en el 86% de estos casos irreversible.
se encuentra que la causa directa es la DM
Conclusión: a pesar de que la retinopatía diabética es ¿POR QUÉ
más frecuente en DM1 la severidad es mayor en DM2.
Prevalencia según la raza:
Mestizos y mexicanos: 33%
Afroamericanos: 27%
Caucásicos: 18%
FISIOPATOLOGIA
En un pte con DM tenem
pierden su homeostasis
1. Hiperglicemia: ocurre
de la insulina y por
activa cuando ya n
normal se produce
activan la cascad
proteína Kinsasa C, q
endotelial y pericit
aumento de agrega
en la capacidad del
No es muy claro cuál es el mecanismo fisiopatológico tiempo hace que h
definitivo que lleva a que se dañe la retina, pero capilares, la glucosa
sabemos que un pte que tiene un fondo de ojo normal altera la permeabilid
(rosado bordes definidos, relaciones vena arterias Los edemas en el oj
conservadas, no vemos hemorragias ni exudados) y 2. Hipoxia: se da p
principalmente porque
, disminuye a medida que ella se glicosila entonces Cuando ya no solo h
también lleva a la hipoxia los vasos, sino que ha
Esa ISQUEMIA RETINIANA va a generar una oclusión en el vítreo
de los capilares que son muy delgados y genera PROLIFERATIVA, refer
sangrado que clínicamente lo vemos como no son propios de
HEMORRAGIAS EN PUNTO nos indica en qué punto competentes para
el capilar tiene aumento de la permeabilidad entonces se rompe
También vamos a ver hemorragias más grandes hemorragias; el estím
que son las HEMORRAGIAS EN LLAMA que son las estos vasos es la hipo
que ocurren en una capa más interna, en las fibras
de las células ganglionares en la retina y que nos
indica que el daño es más severo
Si el daño se perpetua vamos a tener ya no una
oclusión a nivel de los capilares sino también en los
precapilares y hay más hemorragias, MACHAS
BLANCO ALGODONOSAS que es la isquemia de esa
capa de fibras nerviosas y vamos a tener cambios
en la anatomía de las venas (arrosariadas y
bucles)
También cuando hay esas oclusiones precapilares
vamos a tener los IRMAS ANORMALIDADES
MICROVASCULARES INTRARRETINIANAS y es la clave
que nos dice que la retinopatía que hasta ese
momento es no proliferativa va a pasar a ser
PROLIFERATIVA y vamos a empezar a tener cambios La diferencia entre los I
a nivel de los neovasos que se empiezan a crear en fácil de establecer
la retina, HEMORRAGIAS VITREAS y la causa final de pequeñas y que se a
la ceguera en los ptes que es el DESPRENDIMIENTO hace con angiografía c
DE LA RETINA por la tracción que causa la son capaces de conten
hemorragia los microaneurismas so
flujo y dejan escapar el
CLASIFICACIÓN O
Un pte diabético puede tener una retina normal o
puede tener una retinopatía diabética que se
subclasifica en unos grupos:
Proliferativa —> primer estado y menos severo
No proliferativa: se subdivide en 3 grupos:
Leve
Moderada
Severa
En la retinopatía diabética la clave de la enfermedad
radica en los vasos y en las manifestaciones
vasculares, básicamente voy a buscar en el fondo de
ojo:
¿Cómo están los vasos?
¿Hay hemorragias?
