Ritmestoornissen
Wanneer iemand in rust is wordt een hartritme tussen de 60-100 slagen per minuut als
normaal beschouwd, als iemand inspant of koorts heeft is een hartslag boven de 100
ook nog fysiologisch.
In rust bij een getrainde duursporter kan een hartslag van 45 slagen per minuut worden
gezien.
Patiënten met een ritmestoornis kunnen klachten hebben als palpaties (voelbare
kloppende sensaties), echter is deze observatie objectief per patiënt. Overige klachten
zijn; hartkloppingen, kortademigheid, angina pectoris, duizeligheid, bewusteloosheid en
hartfalen.
Ritmestoornissen worden veroozaakt in de prikkelvorming en de prikkelgeleiding in het
hart.
De drie mechanisme die zorgen voor het ontstaan van tachycardie;
abnormale automatie
getriggerde activiteit
re-entry
Tijdens een normale automatie is er spraken van depolarisatie tijdens de diastole van
het hart. Abnormale automatie kan in ieder soort weefsel ontstaan, daarbij kunnen
afwijkende ionconcentarties in het bloed, beschadigingen van kanalen leiden tot een
spontane fase-4 depolarisatie.
Bij een verstoring in de ionstromen in de cellen kan er een zogenaamde na-
depolarisatie ontstaan, deze zijn vroeg wanneer ze ontstaan voordat de cel volledig
gerepolariseerd is; een late is wanneer deze ontstaat na de vollege repolarisatie van de
cel. Hierdoor kan er een nieuw actiepotentiaal ontstaan; met ritmestoornis als gevolg
zoals Torsade de pointes.
Ritmestoornissen 1
, De meeste tachycardieën berusten op een re-entry mechanisme. We kunnen
onderscheidt maken tussen twee verschillenden vormen;
Structurele re-entry wanneer deze anatomisch is bepaald
Functionele re-entry wanneer deze een anatomisch substraat mist
Een re-entry kan ontstaan door verschillen in geleidingssnelheid en refractaire periode
van het weefsel in een circuit; er moet een uni-directionele geleidingsblok optreden.
Antiaritmica zijn medicatie die ritmestoornissen kunnen beëindigen en onderdrukken;
Klasse-1; remmen de snelle instroom van de natrium-ionen
Klasse-2; beta-adrenoceptorblokkers
Klasse-3; blokkeren de kaliumkanalen en verlengen de repolarisatie
Klasse-4; remmen de langzame calciuminstroom in de cellen van de AV-knoop
wordt door deze stroom een actiepotentiaal veroorzaakt.
Ritmestoornissen 2
, Wanneer de prikkelvorming in de sinus normaal verloopt maar niet naar de atria worden
voortgeleidt spreken we van een sino-ateriaalblok; hierbij kan af en toe de
boezemactiviteit uitvallen of een complete SA-blok ontstaan.
Wanneer er een PQ-tijd van langer dan 0.2s is spreken we van een geleidingsvertraging
in de AV-knoop, dit is ook wel een eerstegraads AV-blok.
Het geeft geen verschijnselen, soms een vierde toon en een zachtere eerste
harttoon bij auscultatie.
Een tweedegraads AV-blok wordt in twee typen onderverdeeld;
Typen-1; Wenckebach, heeft een geleidelijke toenamen van de PQ-tijd totdat de
prikkel vanuit de boezem niet meer naar de kamers wordt toegeleidt; het kan
fysiologisch zijn tijdens rust of slapen.
Typen-2; Mobitz-blok; het probleem zit in het onderste deel van de AV-knoop, hierbij
wordt er een atriale prikkel niet naar de kamer geleidt zonder dat hier van te voren
aanleiding tot lijkt.
Bij een derdegraads AV-blok worden er geen atriale prikkels meer geleidt naar de
kamers;
Probleem proximaal in AV-knop, dan zien we een escape-ritme met smalle
kamercomplexen van een frequentie rond de 50 per minuut.
Probleem distaal in de AV-knop, dan zijn de kamercomplexen breed en is er een
frequentie van 30 per minuut.
Zo nu en dan vallen de boezem en kamer contractie samen, zo wordt er gedrukt tegen
de dichte AV-kleppen en ontstaat een toegenomen veneuze pulsatie, die zichtbaar zijn
als gestuwe halsvenen.
Eerste harttoon is wisselend luid
Bloeddruk zal met elke slag anders zijn
Ritmestoornissen 3
Wanneer iemand in rust is wordt een hartritme tussen de 60-100 slagen per minuut als
normaal beschouwd, als iemand inspant of koorts heeft is een hartslag boven de 100
ook nog fysiologisch.
In rust bij een getrainde duursporter kan een hartslag van 45 slagen per minuut worden
gezien.
Patiënten met een ritmestoornis kunnen klachten hebben als palpaties (voelbare
kloppende sensaties), echter is deze observatie objectief per patiënt. Overige klachten
zijn; hartkloppingen, kortademigheid, angina pectoris, duizeligheid, bewusteloosheid en
hartfalen.
Ritmestoornissen worden veroozaakt in de prikkelvorming en de prikkelgeleiding in het
hart.
De drie mechanisme die zorgen voor het ontstaan van tachycardie;
abnormale automatie
getriggerde activiteit
re-entry
Tijdens een normale automatie is er spraken van depolarisatie tijdens de diastole van
het hart. Abnormale automatie kan in ieder soort weefsel ontstaan, daarbij kunnen
afwijkende ionconcentarties in het bloed, beschadigingen van kanalen leiden tot een
spontane fase-4 depolarisatie.
Bij een verstoring in de ionstromen in de cellen kan er een zogenaamde na-
depolarisatie ontstaan, deze zijn vroeg wanneer ze ontstaan voordat de cel volledig
gerepolariseerd is; een late is wanneer deze ontstaat na de vollege repolarisatie van de
cel. Hierdoor kan er een nieuw actiepotentiaal ontstaan; met ritmestoornis als gevolg
zoals Torsade de pointes.
Ritmestoornissen 1
, De meeste tachycardieën berusten op een re-entry mechanisme. We kunnen
onderscheidt maken tussen twee verschillenden vormen;
Structurele re-entry wanneer deze anatomisch is bepaald
Functionele re-entry wanneer deze een anatomisch substraat mist
Een re-entry kan ontstaan door verschillen in geleidingssnelheid en refractaire periode
van het weefsel in een circuit; er moet een uni-directionele geleidingsblok optreden.
Antiaritmica zijn medicatie die ritmestoornissen kunnen beëindigen en onderdrukken;
Klasse-1; remmen de snelle instroom van de natrium-ionen
Klasse-2; beta-adrenoceptorblokkers
Klasse-3; blokkeren de kaliumkanalen en verlengen de repolarisatie
Klasse-4; remmen de langzame calciuminstroom in de cellen van de AV-knoop
wordt door deze stroom een actiepotentiaal veroorzaakt.
Ritmestoornissen 2
, Wanneer de prikkelvorming in de sinus normaal verloopt maar niet naar de atria worden
voortgeleidt spreken we van een sino-ateriaalblok; hierbij kan af en toe de
boezemactiviteit uitvallen of een complete SA-blok ontstaan.
Wanneer er een PQ-tijd van langer dan 0.2s is spreken we van een geleidingsvertraging
in de AV-knoop, dit is ook wel een eerstegraads AV-blok.
Het geeft geen verschijnselen, soms een vierde toon en een zachtere eerste
harttoon bij auscultatie.
Een tweedegraads AV-blok wordt in twee typen onderverdeeld;
Typen-1; Wenckebach, heeft een geleidelijke toenamen van de PQ-tijd totdat de
prikkel vanuit de boezem niet meer naar de kamers wordt toegeleidt; het kan
fysiologisch zijn tijdens rust of slapen.
Typen-2; Mobitz-blok; het probleem zit in het onderste deel van de AV-knoop, hierbij
wordt er een atriale prikkel niet naar de kamer geleidt zonder dat hier van te voren
aanleiding tot lijkt.
Bij een derdegraads AV-blok worden er geen atriale prikkels meer geleidt naar de
kamers;
Probleem proximaal in AV-knop, dan zien we een escape-ritme met smalle
kamercomplexen van een frequentie rond de 50 per minuut.
Probleem distaal in de AV-knop, dan zijn de kamercomplexen breed en is er een
frequentie van 30 per minuut.
Zo nu en dan vallen de boezem en kamer contractie samen, zo wordt er gedrukt tegen
de dichte AV-kleppen en ontstaat een toegenomen veneuze pulsatie, die zichtbaar zijn
als gestuwe halsvenen.
Eerste harttoon is wisselend luid
Bloeddruk zal met elke slag anders zijn
Ritmestoornissen 3
