SANGRE
Capa celular endotelial
PROCOAGULANTES
SANGRE
ANTICOAGULANTES (+):
En NOXA o lesión: Antitrombina III
• Se destruyen las células endoteliales Proteína C
Proteína S
1. fibras COLAGENO Heparina – Producida por Células
2. Activa FACTOR VON WILLEBRAND SEBADAS
Activan las sustancias PROCOAGULANTES DEFICIT- Infarto
HEMOSTASIA PRIMARIA o TAPON BLANCO
PLAQUETAS
Ocurre la Activación plaquetaria a través de 3 pasos:
1. ADHESION
2. ACTIVACION
3. AGREGACION PLAQUETARIA
1er paso
ADHESION PLAQUETARIA
El receptor de las plaquetas es activado por las
FC y FVW, se adhiere a la lesión-
2do paso
ACTIVACION
La membrana celular tiene vesículas
superficiales que hacen que esta MC se activen
• Tromboxanos A2 – Se activen FA2.
• ADP
FOSFODIESTERASA también activa la plaqueta
, Deben estar
CILOSTAZOL; vasoespasmo; Patológico (sin sintomatología) Clínico (con
asociados
sintomatología)- DIMODIPINA
para hacer
DIPIRIDAMOL puede estar asociado con WARFARINA
efectos
3er Paso
AGREGACION PLAQUETARIA
Vesículas: Glicoproteina IIB IIIA (cuando la
plaqueta se activa, se dirige a la superficie)
FÁRMACOS
ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
Los que actúan en la hemostasia primaria
AINES
• No se usan en sangrado activo
• Gastro lesivos- Ingerirlos después de comer
• Sangrados
ACIDO ACETIL SALICILICO
Mecanismo de acción : Bloquean TXA2- 7 días suspender el fármaco – BLOQUEO IRREVERSIBLE
TRIFUZAL – análogo de la aspirina
DOSIS; 81MG
• De mantenimiento: 100 MG
• De ataque: 300 MG – dar en etapa aguda de IAM, ECV (Como prevención primaria o
secundaria)
Mecanismo de acción: BLOQUEA ADP
Se metabolizan bien con alimentos
EFECTOS ADVERSOS: SANGRADO, NAUSEAS, VOMITO
TIENOPIRIDINAS- Bloqueo irreversible
1. TICLOPIDINA- Ya no se usa
2. PRASUGREL
3. CLOPIDOGREL + conocido
Mejor para prevención primaria y secundaria para IAM, ECV.
Capa celular endotelial
PROCOAGULANTES
SANGRE
ANTICOAGULANTES (+):
En NOXA o lesión: Antitrombina III
• Se destruyen las células endoteliales Proteína C
Proteína S
1. fibras COLAGENO Heparina – Producida por Células
2. Activa FACTOR VON WILLEBRAND SEBADAS
Activan las sustancias PROCOAGULANTES DEFICIT- Infarto
HEMOSTASIA PRIMARIA o TAPON BLANCO
PLAQUETAS
Ocurre la Activación plaquetaria a través de 3 pasos:
1. ADHESION
2. ACTIVACION
3. AGREGACION PLAQUETARIA
1er paso
ADHESION PLAQUETARIA
El receptor de las plaquetas es activado por las
FC y FVW, se adhiere a la lesión-
2do paso
ACTIVACION
La membrana celular tiene vesículas
superficiales que hacen que esta MC se activen
• Tromboxanos A2 – Se activen FA2.
• ADP
FOSFODIESTERASA también activa la plaqueta
, Deben estar
CILOSTAZOL; vasoespasmo; Patológico (sin sintomatología) Clínico (con
asociados
sintomatología)- DIMODIPINA
para hacer
DIPIRIDAMOL puede estar asociado con WARFARINA
efectos
3er Paso
AGREGACION PLAQUETARIA
Vesículas: Glicoproteina IIB IIIA (cuando la
plaqueta se activa, se dirige a la superficie)
FÁRMACOS
ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
Los que actúan en la hemostasia primaria
AINES
• No se usan en sangrado activo
• Gastro lesivos- Ingerirlos después de comer
• Sangrados
ACIDO ACETIL SALICILICO
Mecanismo de acción : Bloquean TXA2- 7 días suspender el fármaco – BLOQUEO IRREVERSIBLE
TRIFUZAL – análogo de la aspirina
DOSIS; 81MG
• De mantenimiento: 100 MG
• De ataque: 300 MG – dar en etapa aguda de IAM, ECV (Como prevención primaria o
secundaria)
Mecanismo de acción: BLOQUEA ADP
Se metabolizan bien con alimentos
EFECTOS ADVERSOS: SANGRADO, NAUSEAS, VOMITO
TIENOPIRIDINAS- Bloqueo irreversible
1. TICLOPIDINA- Ya no se usa
2. PRASUGREL
3. CLOPIDOGREL + conocido
Mejor para prevención primaria y secundaria para IAM, ECV.
