AINES
Estos fármacos tienen acción analgésica, antipirética y antiinflamatoria. Se usan para dolores reumáticos, artritis, dolores articulares, odontológicos, dolores de cabeza,
etc.
Recordar! La inflamación se id con frecuencia x la presencia de eritema, hinchazón, dolor o calor excesivo en una parte del cuerpo, es una rta del sistema inmune para
proteger al organismo de infección y lesiones. Se liberan sustancias endógenas bioactivas (mediadores de la inflamación), estos son: aminas biógenas (histamina,
serotonina), derivados de fosfolípidos (pg, leucotrienos, tromboxano) y polipéptidos (bradicinina)
Hay que tener en cuenta a dos enzimas:
-COX-1: presente permanentemente en los tejidos como riñón, mucosa del estómago, duodeno y plaquetas.
-COX-2: presente en los sitios de inflamación, es inducida por diversos mediadores asociados con la inflamación, el dolor, la fiebre. En cerebro, pulmón, páncreas, placenta y
ovarios.
La inhibición selectiva o no sobre las isoformas de la COX depende del fármaco en cuestión.
((para un pantallazo de todo vayan a la última imagen que puse!!)
ACCIÓN ANALGÉSICA: Puede ser a nivel periférico o a nivel central. A nivel periférico es el resultado de la inhibición de la síntesis de pg en los tejidos inflamados (pg
producen poco dolor por si mismas pero potencian el dolor originado por otros mediadores de la inflamación como bradicinina o histamina); mientras que a nivel central
actúan a nivel del tálamo óptico aumentando el umbral del dolor.
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA: se ejerce a nivel central. Con la presencia de pirógenos exógenos o endotoxinas bacterianas se libera IL 1 (pirógeno endógeno) que actúa sobre el
centro termorregulador del hipotálamo favoreciendo la síntesis de pg para elevar la temperatura corporal. Los AINES disminuyen las concentraciones centrales de pg
mediante la inhibición directa de la COX2
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA: se ejerce a nivel periférico. La rta inflamatoria puede dividirse en 3 fases: 1-FASE AGUDA: vd local, aumento de la permeabilidad capilar(
producido por pg); 2-FASE SUBAGUDA: infiltración de leucocitos (GB) y de células fagocitarias, se destruye el tejido; 3- FASE CRÓNICA: hay degeneración y fibrosis en los
tejidos afectados
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, El ácido araquidónico es un componente de los fosfolípidos de la mb celular y es el principal precursor de las pg . Se
sintetiza a partir de los fosfolípidos hísticos por acción de la fosfolipasa A2 y otras acilhidrolasas, este proceso de
síntesis está bajo control hormonal y de otros estímulos. Los eicosanoides se sintetizan desde el acido araquidónico,
para esto existen dos vías:
1.Vía de la ciclooxigenasa: todos los eicosanoides con estructuras en anillo, es decir pg, tromboxanos y prostaciclinas se
sintetizan por esta vía. La cox1 es responsable de la producción fisiológica y la cox2 da lugar a elevada producción de pg
en sitios de inflamación, esta aumenta durante los estados inflamatorios y es inducida por mediadores como TNF-a e
IL1 y puede ser inhibidas por fcos como corticoides.
2.Vía de la lipoxigenasa: lipooxigenasas actúan sobre el ácido araquidónico p formar 5-HPETE, 12-HPETE y 15-HPETE q
son derivados peroxidados inestables q se convierten en los correspondientes derivados hidroxilados HETE o
leucotrienos o lipoxinas según el tejido que se trate. Fcos antileucotrienicos son por ej el zafirlukast usado en asma.
CLASIFICACIÓN
La clasificación de los AINES es en función de la estructura química básica sobre la que se desarrolla cada fármaco.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
BÁSICOS ÁCIDOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX2
-DERIVADOS DE LA ANILINA: 1-DERIVADOS DEL ÁCIDO BENZOICO: -SULFONAMIDA (CELECOXIB)
PARACETAMOL, FENACETINA. .SALICILATOS: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO, DIFLUNISAL, SALICILATO DE -SULFONILPROPAMETILSULFONILFENILO
BENCILO. (ETORICOXIB)
.DERIVADOS DEL ACIDO ANTRANILICO: MECLOFENAMICO, ÁCIDOS -NAMIDA(PARECOXIB)
MEFENÁMICO
Recordar! La inhibición de la cox2 es la responsable de
2- DERIVADOS DE ÁCIDOS ALIFÁTICOS: las acciones antiinflamatorias de los AINE, en tanto q
.DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO: DICLOFENAC, INDOMETACINA, ETC. la inhibición de la COX1 seria responsable de la
.DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIONICO: IBUPROFENO, NAPROXENO, ETC. toxicidad gastrontestinal PERO la mayoría de los
inhibidores de la COX2 fueron sacados del mercado
3-PIRAZOLONAS: DIPIRONA, FENILBUTAZONA, APAZONA (celecoxib todavía se usa en ptes con AR) porque
generan FENÓMENOS CV GRAVES. (igual los q nombre
4- OXICAMOS: PIROXICAM, MELOXICAM arriba el libro no dice nada pero los q se sacaron del
mercado son: ROFECOXIB y VALDECOXIB)
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Estos fármacos tienen acción analgésica, antipirética y antiinflamatoria. Se usan para dolores reumáticos, artritis, dolores articulares, odontológicos, dolores de cabeza,
etc.
Recordar! La inflamación se id con frecuencia x la presencia de eritema, hinchazón, dolor o calor excesivo en una parte del cuerpo, es una rta del sistema inmune para
proteger al organismo de infección y lesiones. Se liberan sustancias endógenas bioactivas (mediadores de la inflamación), estos son: aminas biógenas (histamina,
serotonina), derivados de fosfolípidos (pg, leucotrienos, tromboxano) y polipéptidos (bradicinina)
Hay que tener en cuenta a dos enzimas:
-COX-1: presente permanentemente en los tejidos como riñón, mucosa del estómago, duodeno y plaquetas.
-COX-2: presente en los sitios de inflamación, es inducida por diversos mediadores asociados con la inflamación, el dolor, la fiebre. En cerebro, pulmón, páncreas, placenta y
ovarios.
La inhibición selectiva o no sobre las isoformas de la COX depende del fármaco en cuestión.
((para un pantallazo de todo vayan a la última imagen que puse!!)
ACCIÓN ANALGÉSICA: Puede ser a nivel periférico o a nivel central. A nivel periférico es el resultado de la inhibición de la síntesis de pg en los tejidos inflamados (pg
producen poco dolor por si mismas pero potencian el dolor originado por otros mediadores de la inflamación como bradicinina o histamina); mientras que a nivel central
actúan a nivel del tálamo óptico aumentando el umbral del dolor.
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA: se ejerce a nivel central. Con la presencia de pirógenos exógenos o endotoxinas bacterianas se libera IL 1 (pirógeno endógeno) que actúa sobre el
centro termorregulador del hipotálamo favoreciendo la síntesis de pg para elevar la temperatura corporal. Los AINES disminuyen las concentraciones centrales de pg
mediante la inhibición directa de la COX2
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA: se ejerce a nivel periférico. La rta inflamatoria puede dividirse en 3 fases: 1-FASE AGUDA: vd local, aumento de la permeabilidad capilar(
producido por pg); 2-FASE SUBAGUDA: infiltración de leucocitos (GB) y de células fagocitarias, se destruye el tejido; 3- FASE CRÓNICA: hay degeneración y fibrosis en los
tejidos afectados
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, El ácido araquidónico es un componente de los fosfolípidos de la mb celular y es el principal precursor de las pg . Se
sintetiza a partir de los fosfolípidos hísticos por acción de la fosfolipasa A2 y otras acilhidrolasas, este proceso de
síntesis está bajo control hormonal y de otros estímulos. Los eicosanoides se sintetizan desde el acido araquidónico,
para esto existen dos vías:
1.Vía de la ciclooxigenasa: todos los eicosanoides con estructuras en anillo, es decir pg, tromboxanos y prostaciclinas se
sintetizan por esta vía. La cox1 es responsable de la producción fisiológica y la cox2 da lugar a elevada producción de pg
en sitios de inflamación, esta aumenta durante los estados inflamatorios y es inducida por mediadores como TNF-a e
IL1 y puede ser inhibidas por fcos como corticoides.
2.Vía de la lipoxigenasa: lipooxigenasas actúan sobre el ácido araquidónico p formar 5-HPETE, 12-HPETE y 15-HPETE q
son derivados peroxidados inestables q se convierten en los correspondientes derivados hidroxilados HETE o
leucotrienos o lipoxinas según el tejido que se trate. Fcos antileucotrienicos son por ej el zafirlukast usado en asma.
CLASIFICACIÓN
La clasificación de los AINES es en función de la estructura química básica sobre la que se desarrolla cada fármaco.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
BÁSICOS ÁCIDOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX2
-DERIVADOS DE LA ANILINA: 1-DERIVADOS DEL ÁCIDO BENZOICO: -SULFONAMIDA (CELECOXIB)
PARACETAMOL, FENACETINA. .SALICILATOS: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO, DIFLUNISAL, SALICILATO DE -SULFONILPROPAMETILSULFONILFENILO
BENCILO. (ETORICOXIB)
.DERIVADOS DEL ACIDO ANTRANILICO: MECLOFENAMICO, ÁCIDOS -NAMIDA(PARECOXIB)
MEFENÁMICO
Recordar! La inhibición de la cox2 es la responsable de
2- DERIVADOS DE ÁCIDOS ALIFÁTICOS: las acciones antiinflamatorias de los AINE, en tanto q
.DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO: DICLOFENAC, INDOMETACINA, ETC. la inhibición de la COX1 seria responsable de la
.DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIONICO: IBUPROFENO, NAPROXENO, ETC. toxicidad gastrontestinal PERO la mayoría de los
inhibidores de la COX2 fueron sacados del mercado
3-PIRAZOLONAS: DIPIRONA, FENILBUTAZONA, APAZONA (celecoxib todavía se usa en ptes con AR) porque
generan FENÓMENOS CV GRAVES. (igual los q nombre
4- OXICAMOS: PIROXICAM, MELOXICAM arriba el libro no dice nada pero los q se sacaron del
mercado son: ROFECOXIB y VALDECOXIB)
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