Elaborado por Oriana Narváez
VI semestre - Medicina
NOTA: Rojo: Carabobo/Negro: Botero
GIARDIASIS
Parasitosis producida por Giardia intestinalis (G. duodenalis o G. lamblia) que predomina en niños y tiene actualmente una
prevalencia creciente en países tropicales y no tropicales.
✓ G. intestinalis es un protozoario flagelado del tipo cavitario.
TAXONOMIA.
1. Reino: Protista. 4. Subfilo: Mastigophora. 7. Familia: Octomitidae.
2. Subreino: Protozoa. 5. Clase: Zoomastigophorea. 8. Género: Giardia.
3. Filo: Sarcomastigophora. 6. Orden: Diplomonadida. 9. Especie: intestinalis.
MORFOLOGÍA
Presenta dos estadios evolutivos: Trofozoíto y quiste.
El trofozoíto de G. intestinalis tiene:
✓ Forma piriforme.
✓ Simetría bilateral.
✓ En la parte anterior y más ancha, dos núcleos ovales
(con sus cariosomas centrales) que se unen entre sí en el
centro, dando la apariencia de anteojos.
✓ Mide 15 micras de longitud por 7 micras de ancho (10-
20 micras por 5-15 micras).
✓ Disco suctorio/adherente: La mitad anteroventral (2/3)
de su cuerpo está ocupada por una cavidad o ventosa
(cóncava y circunscrita por un reborde) que utiliza para
fijarse la mucosa intestinal
✓ En su diámetro longitudinal y en la parte central, una
barra doble o
Axostilo (axonemas) de cuyo extremo anterior (donde se ubican los blefaroplastos) emergen 4 pares de flagelos: Uno anterior,
dos laterales y otro posterior (un par anterior, uno mediano, uno ventral y uno posterior). Dicho axostilo es atravesado en el
centro por dos estructuras en forma de coma llamadas cuerpos parabasales (corresponden al aparato de Golgi)
✓ Su cara dorsal es convexa y allí se onbservan los bordes laterales del disco.
✓ Los dos núcleos poseen nucléolos centrales unidos entre sí por medio de rizoplastos que terminan en el extremo anterior del
axostilo en dos órganos puntiformes llamados blefaroplastos.
✓ Capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y a la vez rotatorio, lo que permite observar la cavidad
correspondiente a la ventosa o disco suctorio.
✓ En coloración con hematoxilina férrica se observa el aspecto alveolar y granular del citoplasma, su coloración gris azulada,
los núcleos, otras estructuras coloreadas en negro y los mencionados cuerpos parabasales.
El quiste de G. intestinalis tiene:
✓ Forma ovalada.
✓ Doble membrana.
✓ De 2 a 4 núcleos.
✓ Algunas de las estructuras descritas para el trofozoíto, donde es notorio el axostilo.
✓ Tamaño promedio de 10 micras de longitud (12 micras de largo).
✓ Al colorearse con hematoxilina ferrica o lugol pueden observarse las mismas estructuras que en el trofozoíto pero duplicadas
y los flagelos están invaginados. Además con hematoxilina férrica la pared quística es incolora, el citoplasma azul o gris claro
y los núcleos y estructuras internas de color negro.
CICLO DE VIDA
, Elaborado por Oriana Narváez
VI semestre - Medicina
Mecanismo de trasmisión: fecal-oral
Hábitat: intestino delgado, general la 1era porción de duodeno. A veces yeyuno e íleon.
alimentación: por pinocitosis u osmotroficos
Reproducción: fisión binaria longitudinal
Alimentación: pinocitosis
Principal reservorio: Hombre
Tipo de parasitosis: zoonosis, monoxenos, Eurixenos, endoparásitos, obligatorio, permanentes y patogenos
Trofozoítos: Los trofozoítos se localizan fijados en la mucosa del intestino delgado, principalmente en el duodeno (y primeras
porciones del yeyuno). Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes. Los trofozoítos no
son infectantes cuando entran por vía oral y cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior. Su nutrición se hace
a través de la membrana o por pinocitosis, a partir de sustancias líquidas del contenido intestinal.
Quistes: Son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses (2 o
más). Llegan al hospedador susceptible a través del agua, lo cual es importante en brotes epidémicos; los alimentos, los manipuladores
de aliementos e indirectamente, moscas. Son capaces de infectar por vía oral y después de ingeridos resisten la acción del jugo
gástrico y se rompen en el intestino delgado (comienzan a desenquistarse en el estómago, para completar el proceso en el duodeno)
para dar origen a 4 trofozoítos por cada quiste.
NOTA: La infección es principalmente persona a persona, ya que el hombre (reservorio) es la principal fuente de infección, pero se ha
comprobado que algunos animales (perros, gatos, rumiantes, etc.) pueden ser reservorios de G. intestinalis y por consiguiente dar
origen a la infección en humanos. Por eso esta parasitosis se puede considerar una anfixenosis???.
PATOGENIA
Mecanismos etiopatogénicos de tipo traumático (MECÁNICOS):
• Adhesión de dos tipos: (causa inflamación)
− Física: Por acción del disco suctor o ventosa, cuya presión negativa sobre la mucosa es producida de manera secundaria a
la actividad constante de los flagelos ventrales.
− Bioquímica: Por acción de las proteínas contráctiles del disco suctor: Giardina, tubulina, tropomiosina, miosina,
actina y vinculina, así como de lectinas que facilitan la adherencia a los carbohidratos de la superficie del enterocito (cuya
interacción origina lisis celular, aumento de la actividad mitótica y aplanamiento de las microvellosidades).
• Otra forma de traumatismo lo constituye la pérdida de la continuidad del epitelio intestinal debido a la ruptura de las
uniones celulares e hiperplasia de las células caliciformes. Este fenómeno produce huecos tan grandes que permitirían el
ingreso de trofozoítos al epitelio intestinal. Por sí misma, la discontinuidad epitelial produce despolarización de las membranas,
desequilibrio electrolítico, hiperperistaltismo y diarrea.
Mecanismos etiopatogénicos de tipo enzimático y tóxico (FISIOLÓGICOS DE TIPO BIOQUÍMICO)
• Secreción de proteinasas que pueden contribuir al daño de los enterocitos y promover la apoptosis.
• Secreción de otras enzimas, como las sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, tiolproteinasas que atacan a las glucoproteínas
de los enterocitos y alteran la integridad de las microvellosidades además de que permiten la adherencia del parásito al epitelio
intestinal.
• Liberación de toxinas. Aunque aún no se ha podido aislar ninguna, existe un péptido que es homóloga en un 57% a
safarotoxinas, específicamente a las de una serpiente cuya mordedura causa dolor abdominal, diarrea, vómito, náuseas, síntomas
semejantes a los observados en la Giardiasis.
Mecanismo etiopatogénicos de tipo expoliativo: Competencia con el hospedador (subdivisión de los de tipo FISIOLÓGICO)
• Los trofozoítos compiten con el huésped por las sales biliares; su disminución en el intestino altera la formación de micelas y
se produce malabsorción de las grasas, con la consecuente esteatorrea (eliminación de grasas en la materia fecal).
• También compiten por colesterol y fosfolípidos, ya que no los puede sintetizar de novo.
• Tampoco sintetiza aminoácidos ni nucleótidos, y cuando los necesita los adquiere del medio.
VI semestre - Medicina
NOTA: Rojo: Carabobo/Negro: Botero
GIARDIASIS
Parasitosis producida por Giardia intestinalis (G. duodenalis o G. lamblia) que predomina en niños y tiene actualmente una
prevalencia creciente en países tropicales y no tropicales.
✓ G. intestinalis es un protozoario flagelado del tipo cavitario.
TAXONOMIA.
1. Reino: Protista. 4. Subfilo: Mastigophora. 7. Familia: Octomitidae.
2. Subreino: Protozoa. 5. Clase: Zoomastigophorea. 8. Género: Giardia.
3. Filo: Sarcomastigophora. 6. Orden: Diplomonadida. 9. Especie: intestinalis.
MORFOLOGÍA
Presenta dos estadios evolutivos: Trofozoíto y quiste.
El trofozoíto de G. intestinalis tiene:
✓ Forma piriforme.
✓ Simetría bilateral.
✓ En la parte anterior y más ancha, dos núcleos ovales
(con sus cariosomas centrales) que se unen entre sí en el
centro, dando la apariencia de anteojos.
✓ Mide 15 micras de longitud por 7 micras de ancho (10-
20 micras por 5-15 micras).
✓ Disco suctorio/adherente: La mitad anteroventral (2/3)
de su cuerpo está ocupada por una cavidad o ventosa
(cóncava y circunscrita por un reborde) que utiliza para
fijarse la mucosa intestinal
✓ En su diámetro longitudinal y en la parte central, una
barra doble o
Axostilo (axonemas) de cuyo extremo anterior (donde se ubican los blefaroplastos) emergen 4 pares de flagelos: Uno anterior,
dos laterales y otro posterior (un par anterior, uno mediano, uno ventral y uno posterior). Dicho axostilo es atravesado en el
centro por dos estructuras en forma de coma llamadas cuerpos parabasales (corresponden al aparato de Golgi)
✓ Su cara dorsal es convexa y allí se onbservan los bordes laterales del disco.
✓ Los dos núcleos poseen nucléolos centrales unidos entre sí por medio de rizoplastos que terminan en el extremo anterior del
axostilo en dos órganos puntiformes llamados blefaroplastos.
✓ Capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y a la vez rotatorio, lo que permite observar la cavidad
correspondiente a la ventosa o disco suctorio.
✓ En coloración con hematoxilina férrica se observa el aspecto alveolar y granular del citoplasma, su coloración gris azulada,
los núcleos, otras estructuras coloreadas en negro y los mencionados cuerpos parabasales.
El quiste de G. intestinalis tiene:
✓ Forma ovalada.
✓ Doble membrana.
✓ De 2 a 4 núcleos.
✓ Algunas de las estructuras descritas para el trofozoíto, donde es notorio el axostilo.
✓ Tamaño promedio de 10 micras de longitud (12 micras de largo).
✓ Al colorearse con hematoxilina ferrica o lugol pueden observarse las mismas estructuras que en el trofozoíto pero duplicadas
y los flagelos están invaginados. Además con hematoxilina férrica la pared quística es incolora, el citoplasma azul o gris claro
y los núcleos y estructuras internas de color negro.
CICLO DE VIDA
, Elaborado por Oriana Narváez
VI semestre - Medicina
Mecanismo de trasmisión: fecal-oral
Hábitat: intestino delgado, general la 1era porción de duodeno. A veces yeyuno e íleon.
alimentación: por pinocitosis u osmotroficos
Reproducción: fisión binaria longitudinal
Alimentación: pinocitosis
Principal reservorio: Hombre
Tipo de parasitosis: zoonosis, monoxenos, Eurixenos, endoparásitos, obligatorio, permanentes y patogenos
Trofozoítos: Los trofozoítos se localizan fijados en la mucosa del intestino delgado, principalmente en el duodeno (y primeras
porciones del yeyuno). Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes. Los trofozoítos no
son infectantes cuando entran por vía oral y cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior. Su nutrición se hace
a través de la membrana o por pinocitosis, a partir de sustancias líquidas del contenido intestinal.
Quistes: Son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses (2 o
más). Llegan al hospedador susceptible a través del agua, lo cual es importante en brotes epidémicos; los alimentos, los manipuladores
de aliementos e indirectamente, moscas. Son capaces de infectar por vía oral y después de ingeridos resisten la acción del jugo
gástrico y se rompen en el intestino delgado (comienzan a desenquistarse en el estómago, para completar el proceso en el duodeno)
para dar origen a 4 trofozoítos por cada quiste.
NOTA: La infección es principalmente persona a persona, ya que el hombre (reservorio) es la principal fuente de infección, pero se ha
comprobado que algunos animales (perros, gatos, rumiantes, etc.) pueden ser reservorios de G. intestinalis y por consiguiente dar
origen a la infección en humanos. Por eso esta parasitosis se puede considerar una anfixenosis???.
PATOGENIA
Mecanismos etiopatogénicos de tipo traumático (MECÁNICOS):
• Adhesión de dos tipos: (causa inflamación)
− Física: Por acción del disco suctor o ventosa, cuya presión negativa sobre la mucosa es producida de manera secundaria a
la actividad constante de los flagelos ventrales.
− Bioquímica: Por acción de las proteínas contráctiles del disco suctor: Giardina, tubulina, tropomiosina, miosina,
actina y vinculina, así como de lectinas que facilitan la adherencia a los carbohidratos de la superficie del enterocito (cuya
interacción origina lisis celular, aumento de la actividad mitótica y aplanamiento de las microvellosidades).
• Otra forma de traumatismo lo constituye la pérdida de la continuidad del epitelio intestinal debido a la ruptura de las
uniones celulares e hiperplasia de las células caliciformes. Este fenómeno produce huecos tan grandes que permitirían el
ingreso de trofozoítos al epitelio intestinal. Por sí misma, la discontinuidad epitelial produce despolarización de las membranas,
desequilibrio electrolítico, hiperperistaltismo y diarrea.
Mecanismos etiopatogénicos de tipo enzimático y tóxico (FISIOLÓGICOS DE TIPO BIOQUÍMICO)
• Secreción de proteinasas que pueden contribuir al daño de los enterocitos y promover la apoptosis.
• Secreción de otras enzimas, como las sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, tiolproteinasas que atacan a las glucoproteínas
de los enterocitos y alteran la integridad de las microvellosidades además de que permiten la adherencia del parásito al epitelio
intestinal.
• Liberación de toxinas. Aunque aún no se ha podido aislar ninguna, existe un péptido que es homóloga en un 57% a
safarotoxinas, específicamente a las de una serpiente cuya mordedura causa dolor abdominal, diarrea, vómito, náuseas, síntomas
semejantes a los observados en la Giardiasis.
Mecanismo etiopatogénicos de tipo expoliativo: Competencia con el hospedador (subdivisión de los de tipo FISIOLÓGICO)
• Los trofozoítos compiten con el huésped por las sales biliares; su disminución en el intestino altera la formación de micelas y
se produce malabsorción de las grasas, con la consecuente esteatorrea (eliminación de grasas en la materia fecal).
• También compiten por colesterol y fosfolípidos, ya que no los puede sintetizar de novo.
• Tampoco sintetiza aminoácidos ni nucleótidos, y cuando los necesita los adquiere del medio.
