Elaborado por Oriana Narváez
VI semestre - Medicina
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
(Enfermedad de Chagas)
MECANISMO ETIOPATOGÉNICO:
Una vez que el tripomastigote metacíclico ingresa en el hospedador susceptible, en este caso el hombre, invade las células cercanas y
se transforma en amastigote. Este organismo es capaz de lesionar directamente las células al replicarse en ellas llegando a formar
nidos parasitarios intracelulares. Cuando la célula se rompe libera a los tripomastigotes sanguícolas los cuales viajan a través de la
sangre y llegan hasta los órganos para invadirlos nuevamente. Un sitio de importancia donde causan daño directo es el sistema
nervioso autónomo, específicamente el parasimpático
La sola presencia de este parásito y su carácter multiplicativo hacen que el sistema inmune ponga en marcha una respuesta con la
participación de macrógafos, anticuerpos y la vía alterna del complemento. Sin embargo, la misma se vuelve de carácter autoinmune
debido a que el parásito tiene proteínas con epítopos compartidos con proteínas del hospedador lo que hace que los anticuerpos
ataquen a ambos sin distinción y causen daños en los tejidos propios. Además, cuando el parásito muere sus componentes se depositan
en la superficie de las células del hospedador y cuando los componentes del sistema inmune reaccionan contra estos antígenos,
también dañan a esas células, siendo las más afectadas las del sistema nervioso.
Ingreso del tripomastigote metacíclico → amastigotes intracelulares → daño directo → invadieron y ahora se replican → forman
nidos parasitarios → ruptura → liberación de tripomastigotes sanguícolas → via hematógena → otros órganos → otra vez daño directo.
NOTA: Sitio de importancia para aplicar daño directo → Células del SNAP
Parásito multiplicándose/viajando en sangre → s.i actúa → 1. Parásitos comparten epítopos con hx → ac. Atacan → 2. Muerte del
parásito → componentes depositados en superficie celular del hx → componentes del s.i atacan antíg. Junto con las células sobre
las que están.
NOTAS:
• El daño directo es el causante del proceso inflamatorio localizado inicial.
• La destrucción celular por autoanticuerpos parece ser la causante principal de la histopatología a nivel crónico y por tanto de su
clínica. ¿Por qué? Porque ante el reconocimiento de partículas proteícas propias o extrañas se pone en marcha una respuesta
humoral y celular contra las del parásito que también dañan a los órganos del hospedador. Sobre todo a nivel del sistema nervioso
se dañan las células del SNA parasimpático (al atacar a las neuronas de los ganglios subepicardicos) y eso conlleva a los daños
miocárdicos.
• ¿Qué causa que el corazón se dilate? Los miocitos se transforman en fibrocitos, que vienen a ser las células que forman al tejido
fibroso (la definición de fibroso en el diccionario son filamentos delgados dispuestos en forma de haz. Supongo que los fibrocitos
son estos filamentos delgados que forman a ese tejido). Eso hace que el corazón se dilate y se torne flácido (blando, flojo),
radiológicamente se observa en bolsa de hielo.
La cardiomegalia se hace evidente cuando aumenta la fibrosis; en estos casos, actúan los mecanismos para mantener la dinámica
circulatoria, produciendo la dilatación del corazón.
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
Una vez que el parásito ingresa en el organismo del hospedador, la forma tripomastigote metacíclico invade las células y se multiplica
bajo forma amastigote causando daños directos al romperlas, siendo las más afectadas las del sistema nervioso autónomo
parasimpático. La invasión y mutiplicación también causan que el sistema inmune produzca una respuesta que se vuelve autoinmune,
con destrucción de células propias y que conlleva a la síntomatología clásica de la fase crónica. Esta autoinmunidad se debe a:
a) Que se reconocen partículas proteicas propias o extrañas compartidas entre parásito y hospedador.
b) Al morir el parásito, sus componentes se depositan en la superficie celular del hospedador.
VI semestre - Medicina
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
(Enfermedad de Chagas)
MECANISMO ETIOPATOGÉNICO:
Una vez que el tripomastigote metacíclico ingresa en el hospedador susceptible, en este caso el hombre, invade las células cercanas y
se transforma en amastigote. Este organismo es capaz de lesionar directamente las células al replicarse en ellas llegando a formar
nidos parasitarios intracelulares. Cuando la célula se rompe libera a los tripomastigotes sanguícolas los cuales viajan a través de la
sangre y llegan hasta los órganos para invadirlos nuevamente. Un sitio de importancia donde causan daño directo es el sistema
nervioso autónomo, específicamente el parasimpático
La sola presencia de este parásito y su carácter multiplicativo hacen que el sistema inmune ponga en marcha una respuesta con la
participación de macrógafos, anticuerpos y la vía alterna del complemento. Sin embargo, la misma se vuelve de carácter autoinmune
debido a que el parásito tiene proteínas con epítopos compartidos con proteínas del hospedador lo que hace que los anticuerpos
ataquen a ambos sin distinción y causen daños en los tejidos propios. Además, cuando el parásito muere sus componentes se depositan
en la superficie de las células del hospedador y cuando los componentes del sistema inmune reaccionan contra estos antígenos,
también dañan a esas células, siendo las más afectadas las del sistema nervioso.
Ingreso del tripomastigote metacíclico → amastigotes intracelulares → daño directo → invadieron y ahora se replican → forman
nidos parasitarios → ruptura → liberación de tripomastigotes sanguícolas → via hematógena → otros órganos → otra vez daño directo.
NOTA: Sitio de importancia para aplicar daño directo → Células del SNAP
Parásito multiplicándose/viajando en sangre → s.i actúa → 1. Parásitos comparten epítopos con hx → ac. Atacan → 2. Muerte del
parásito → componentes depositados en superficie celular del hx → componentes del s.i atacan antíg. Junto con las células sobre
las que están.
NOTAS:
• El daño directo es el causante del proceso inflamatorio localizado inicial.
• La destrucción celular por autoanticuerpos parece ser la causante principal de la histopatología a nivel crónico y por tanto de su
clínica. ¿Por qué? Porque ante el reconocimiento de partículas proteícas propias o extrañas se pone en marcha una respuesta
humoral y celular contra las del parásito que también dañan a los órganos del hospedador. Sobre todo a nivel del sistema nervioso
se dañan las células del SNA parasimpático (al atacar a las neuronas de los ganglios subepicardicos) y eso conlleva a los daños
miocárdicos.
• ¿Qué causa que el corazón se dilate? Los miocitos se transforman en fibrocitos, que vienen a ser las células que forman al tejido
fibroso (la definición de fibroso en el diccionario son filamentos delgados dispuestos en forma de haz. Supongo que los fibrocitos
son estos filamentos delgados que forman a ese tejido). Eso hace que el corazón se dilate y se torne flácido (blando, flojo),
radiológicamente se observa en bolsa de hielo.
La cardiomegalia se hace evidente cuando aumenta la fibrosis; en estos casos, actúan los mecanismos para mantener la dinámica
circulatoria, produciendo la dilatación del corazón.
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
Una vez que el parásito ingresa en el organismo del hospedador, la forma tripomastigote metacíclico invade las células y se multiplica
bajo forma amastigote causando daños directos al romperlas, siendo las más afectadas las del sistema nervioso autónomo
parasimpático. La invasión y mutiplicación también causan que el sistema inmune produzca una respuesta que se vuelve autoinmune,
con destrucción de células propias y que conlleva a la síntomatología clásica de la fase crónica. Esta autoinmunidad se debe a:
a) Que se reconocen partículas proteicas propias o extrañas compartidas entre parásito y hospedador.
b) Al morir el parásito, sus componentes se depositan en la superficie celular del hospedador.
