CIRROSIS HEPÁTICA
Se define histopatológicamente como una alteración difusa del parénquima hepático
caracterizada por una fibrosis hepática intensa junto con áreas nodulares de hepatocitos, de
tamaño variable, denominadas nódulos de regeneración.
En las fases iniciales, la cirrosis es asintomática o produce síntomas inespecíficos; en esta
fase, el pronóstico es bueno, y se utiliza el término de cirrosis compensada. En fases más
avanzadas, la cirrosis puede producir una gran variedad de complicaciones, que, cuando
aparecen, definen la presencia de cirrosis descompensada, esta suele tener mal pronóstico,
y el único tratamiento curativo es el trasplante hepático. Las complicaciones de la cirrosis se
deben a la hipertensión portal y a la disfunción hepática.
Además, la cirrosis predispone al desarrollo de carcinoma hepatocelular y debe considerarse
una enfermedad preneoplásica.
Etiología
Las principales causas de cirrosis hepáticas son el alcoholismo, las infecciones por virus de
la hepatitis B y C y la esteatosis hepática no alcohólica (hígado graso, obesidad y DM
principales factores de riesgo). Así mismo, otras causas de cirrosis hepática son:
Enfermedades autoinmunes: Hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria,
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades vasculares: Falla cardíaca, enfermedad venooclusiva.
Enfermedades genéticas: Enfermedad de Wilson, hemocromatosis, déficit de α1-
antitripsina, enfermedad por depósito de glucógeno de tipo IV, tirosinemia.
Fármacos: Metotrexato, α-metildopa, amiodarona.
Otras: Cirrosis biliar secundaria, cirrosis criptogénica.
Cirrosis hepática por VHC
La cirrosis hepática aparece después de una infección crónica por el virus de la hepatitis C.
El diagnóstico de cirrosis por el VHC se realiza con la positividad del anticuerpo contra el
virus C (anti-VHC) y el RNA-VHC. Los hallazgos más frecuentes en este tipo de pacientes
son la trombocitopenia, hipoalbuminemia e hiperbilirrubinemia, mientras que las
transaminasas pueden estar ligeramente elevadas o normales.
La ascitis y el carcinoma hepatocelular son las complicaciones que se observan con mayor
frecuencia, seguidas de la encefalopatía y la hemorragia por varices. La eliminación del virus
evita la progresión de la enfermedad y la descompensación, pero no elimina de forma
completa la probabilidad de desarrollo de carcinoma hepatocelular, por lo que estos pacientes
deben ser evaluados cada 6 meses con ecografías para el diagnóstico precoz del cáncer.
, Cirrosis hepática por VHB
Los pacientes con replicación vírica (positividad del ADN-VHB), tanto con cirrosis
compensada como descompensada, independientemente de los niveles de carga vírica y del
valor de transaminasas, deben ser tratados con análogos de los nucleósidos que inhiben la
replicación del VHB. Los fármacos de elección son el tenofovir o el entecavir. El tratamiento
antiviral reduce la probabilidad de progresión de la enfermedad y de desarrollo de carcinoma
hepatocelular, aunque no lo elimina completamente, por lo que los pacientes deben ser
controlados con ecografías periódicas.
Los pacientes con cirrosis y con ADN-VHB negativo no deben recibir tratamiento antiviral,
excepto en el caso de que se produzca una reactivación de la replicación vírica.
Cirrosis hepática alcohólica
Se considera que la ingesta de alcohol necesaria para desarrollar una enfermedad hepática
crónica es de al menos 10 g de alcohol a la semana durante períodos prolongados de tiempo
(en general, superiores a 10 años), aunque sólo una reducida proporción de personas con esta
ingesta desarrollan la enfermedad. La ascitis es la complicación inicial más frecuente,
seguida de la hemorragia por varices y la encefalopatía.
Cirrosis por hemocromatosis
En la hemocromatosis, el diagnóstico se realiza por la existencia de alteraciones típicas de
cirrosis junto con el aumento de la saturación de la transferrina y la concentración sérica de
ferritina muy elevada. La mayoría de los casos se deben a la mutación homocigota C282Y
del gen HFE de la hemocromatosis, cuya determinación es fundamental para el diagnóstico.
El tratamiento específico de la cirrosis por hemocromatosis es la eliminación del exceso de
hierro corporal mediante sangrías periódicas o aféresis eritrocitaria. Este tratamiento detiene
la progresión de la enfermedad y mejora de forma muy importante la supervivencia.
Cirrosis por enfermedad de Wilson
La cirrosis hepática por enfermedad de Wilson debe sospecharse en adolescentes o adultos
jóvenes con cirrosis en ausencia de alcoholismo y marcadores serológicos de VHB y VHC o
autoinmunidad. El diagnóstico se sospecha por una baja concentración de ceruloplasmina y
se confirma por una elevada concentración de cobre en el tejido hepático. El tratamiento
específico consiste en la administración de sales de zinc o d-penicilamina.
Se define histopatológicamente como una alteración difusa del parénquima hepático
caracterizada por una fibrosis hepática intensa junto con áreas nodulares de hepatocitos, de
tamaño variable, denominadas nódulos de regeneración.
En las fases iniciales, la cirrosis es asintomática o produce síntomas inespecíficos; en esta
fase, el pronóstico es bueno, y se utiliza el término de cirrosis compensada. En fases más
avanzadas, la cirrosis puede producir una gran variedad de complicaciones, que, cuando
aparecen, definen la presencia de cirrosis descompensada, esta suele tener mal pronóstico,
y el único tratamiento curativo es el trasplante hepático. Las complicaciones de la cirrosis se
deben a la hipertensión portal y a la disfunción hepática.
Además, la cirrosis predispone al desarrollo de carcinoma hepatocelular y debe considerarse
una enfermedad preneoplásica.
Etiología
Las principales causas de cirrosis hepáticas son el alcoholismo, las infecciones por virus de
la hepatitis B y C y la esteatosis hepática no alcohólica (hígado graso, obesidad y DM
principales factores de riesgo). Así mismo, otras causas de cirrosis hepática son:
Enfermedades autoinmunes: Hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria,
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades vasculares: Falla cardíaca, enfermedad venooclusiva.
Enfermedades genéticas: Enfermedad de Wilson, hemocromatosis, déficit de α1-
antitripsina, enfermedad por depósito de glucógeno de tipo IV, tirosinemia.
Fármacos: Metotrexato, α-metildopa, amiodarona.
Otras: Cirrosis biliar secundaria, cirrosis criptogénica.
Cirrosis hepática por VHC
La cirrosis hepática aparece después de una infección crónica por el virus de la hepatitis C.
El diagnóstico de cirrosis por el VHC se realiza con la positividad del anticuerpo contra el
virus C (anti-VHC) y el RNA-VHC. Los hallazgos más frecuentes en este tipo de pacientes
son la trombocitopenia, hipoalbuminemia e hiperbilirrubinemia, mientras que las
transaminasas pueden estar ligeramente elevadas o normales.
La ascitis y el carcinoma hepatocelular son las complicaciones que se observan con mayor
frecuencia, seguidas de la encefalopatía y la hemorragia por varices. La eliminación del virus
evita la progresión de la enfermedad y la descompensación, pero no elimina de forma
completa la probabilidad de desarrollo de carcinoma hepatocelular, por lo que estos pacientes
deben ser evaluados cada 6 meses con ecografías para el diagnóstico precoz del cáncer.
, Cirrosis hepática por VHB
Los pacientes con replicación vírica (positividad del ADN-VHB), tanto con cirrosis
compensada como descompensada, independientemente de los niveles de carga vírica y del
valor de transaminasas, deben ser tratados con análogos de los nucleósidos que inhiben la
replicación del VHB. Los fármacos de elección son el tenofovir o el entecavir. El tratamiento
antiviral reduce la probabilidad de progresión de la enfermedad y de desarrollo de carcinoma
hepatocelular, aunque no lo elimina completamente, por lo que los pacientes deben ser
controlados con ecografías periódicas.
Los pacientes con cirrosis y con ADN-VHB negativo no deben recibir tratamiento antiviral,
excepto en el caso de que se produzca una reactivación de la replicación vírica.
Cirrosis hepática alcohólica
Se considera que la ingesta de alcohol necesaria para desarrollar una enfermedad hepática
crónica es de al menos 10 g de alcohol a la semana durante períodos prolongados de tiempo
(en general, superiores a 10 años), aunque sólo una reducida proporción de personas con esta
ingesta desarrollan la enfermedad. La ascitis es la complicación inicial más frecuente,
seguida de la hemorragia por varices y la encefalopatía.
Cirrosis por hemocromatosis
En la hemocromatosis, el diagnóstico se realiza por la existencia de alteraciones típicas de
cirrosis junto con el aumento de la saturación de la transferrina y la concentración sérica de
ferritina muy elevada. La mayoría de los casos se deben a la mutación homocigota C282Y
del gen HFE de la hemocromatosis, cuya determinación es fundamental para el diagnóstico.
El tratamiento específico de la cirrosis por hemocromatosis es la eliminación del exceso de
hierro corporal mediante sangrías periódicas o aféresis eritrocitaria. Este tratamiento detiene
la progresión de la enfermedad y mejora de forma muy importante la supervivencia.
Cirrosis por enfermedad de Wilson
La cirrosis hepática por enfermedad de Wilson debe sospecharse en adolescentes o adultos
jóvenes con cirrosis en ausencia de alcoholismo y marcadores serológicos de VHB y VHC o
autoinmunidad. El diagnóstico se sospecha por una baja concentración de ceruloplasmina y
se confirma por una elevada concentración de cobre en el tejido hepático. El tratamiento
específico consiste en la administración de sales de zinc o d-penicilamina.
